Понятие о сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения) – это неспособность сердца в полной мере выполнять свою насосную (сократительную) функцию, а также обеспечивать организм необходимым количеством кислорода, содержащегося в крови. Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием. Как правило, сердечная недостаточность является осложнением или результатом различных заболеваний и состояний как сердечно-сосудистых, так и других. Сердечной недостаточностью страдает около 1% населения США (2,5 миллиона человек). Заболеваемость сердечной недостаточностью увеличивается с возрастом. В тех же США ею страдают 10% населения старше 75 лет [6]. Когда говорят о нарушении насосной функции сердца, лежащей в основе сердечной недостаточности, то в первую очередь имеют в виду нарушение сократительной функции желудочков сердца. Поэтому считаю необходимым сделать небольшое отступление, чтобы подробнее остановиться на вопросах анатомии и физиологии сердца и сосудов.

Понятие о циркуляции крови в организме

Сердце является полым мышечным органом, состоящим из четырех полостей или камер [1]. В сердце различают правые и левые отделы, между которыми у здорового человека сообщение отсутствует. Каждый из отделов имеет свое предсердие, из которого кровь попадает в свой желудочек. В правые отделы сердца из верхней и нижней полых вен поступает «отработанная» организмом венозная кровь. Эта кровь перекачивается правыми отделами сердца в малый (легочный) круг кровообращения. В легких «отработанная» организмом венозная кровь вновь обогащается кислородом и через легочные вены попадает в левое предсердие, а затем – в левый желудочек. Из левых отделов сердца богатая кислородом артериальная кровь устремляется в артерии большого круга кровообращения, чтобы доставить кислород ко всем органам и тканям организма. После того, как организм получит новую «порцию» кислорода, кровь, пройдя несколько промежуточных этапов, вновь станет венозной и устремится в правые отделы сердца. Между предсердиями и желудочками сердца расположены атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые) клапаны: митральный (между левыми предсердием и желудочком) и трикуспидальный (между правыми предсердием и желудочком). В сердечную паузу (диастолу), во время которой желудочки сердца заполняются кровью, эти клапаны открыты, тогда как в момент сердечного сокращения (систолы) они закрыты. На выходе из каждого желудочка также находятся клапаны: аортальный (между левым желудочком и отходящей от него аортой) и клапан легочной артерии (между правым желудочком и отходящей от него легочной артерией). В диастолу «выходные» клапаны желудочков сердца закрыты, в то время как в момент систолы они открыты. Движение крови в сердце можно сравнить с работой поршневого насоса. Вначале вся кровь находится в предсердиях. Когда давление и объем крови в предсердиях станут максимальными, открываются атриовентрикулярные клапаны и кровь изливается в желудочки. При этом клапаны, расположенные на выходе из желудочков, закрыты. Как только вся кровь из предсердий попадет в желудочки, закроются и атриовентрикулярные клапаны. В желудочках начинает расти давление и, как только оно достигнет максимума, происходит сердечное (точнее желудочковое) сокращение. Во время этого сокращения «выходные» клапаны желудочков открываются и вся кровь поступает дальше, в сосудистое русло. Затем сердечный цикл повторяется снова и снова, всю человеческую жизнь.

Сократительная функция сердца в норме и при различных заболеваниях

В организме имеются различные компенсаторные механизмы, регулирующие сократительную функцию сердца как во время выполнения физической нагрузки (ходьба, бег и т.д.), так и при возникновении сердечно-сосудистых заболеваний. Эти компенсаторные механизмы действуют различно: при физической нагрузке кратковременно, а при болезнях сердца и сосудов – длительно и иногда носят аномальный (патологический) характер. Во время физической нагрузки организм, в том числе и само сердце, нуждаются в большем количестве кислорода и питательных веществ, чем в состоянии покоя. Для достижения этих целей в организме приводится в действие ряд определенных механизмов [9]. Во-первых, чтобы обеспечить организм необходимым количеством кислорода и питательных веществ, желудочки сердца увеличивают объем вмещаемой ими крови за счет большей растяжимости сердечной мышцы (миокарда), вследствие чего поступление крови из сердца в сосудистое русло (сердечный выброс) увеличивается. Также возрастает и фракция выброса – часть от общего объема поступившей в желудочки крови, которая их покинула в момент сердечного сокращения. Во-вторых, возникает на короткое время сопротивление расслаблению волокон миокарда, оказываемое мышечной оболочкой сосудов, преимущественно артерий, отходящих от сердца. В-третьих, увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС): чем выше ЧСС, тем больше крови и, соответственно, кислорода и питательных веществ поступает в органы и ткани в единицу времени. В-четвертых, во время физической нагрузки также повышается концентрация в крови адреналина и других подобных ему гормонов (биологически активных субстанций). Эти гормоны увеличивают ЧСС. Одновременно усиливается влияние на сердце со стороны нервной системы через так называемые ?(бета)-адренорецепторы (специальные анатомические образования) сердца, что также приводит к увеличению ЧСС. Когда нагрузка прекращается, сердечный выброс и другие показатели снижаются до уровня, характерного для состояния покоя. При болезнях сердца, протекающих с сердечной недостаточностью, создается иная ситуация. Причина болезни не устраняется со временем, поэтому после какого-то периода компенсации, отличающегося по времени при разных заболеваниях, кратковременные резервные возможности желудочков сердца постепенно истощаются и их сократительная функция снижается. Чтобы преодолеть возникшую ситуацию, «подключаются» механизмы длительного действия, такие, как дилатация и гипертрофия миокарда. Эти механизмы заключаются в следующем. При одних заболеваниях сердца в его камеры постоянно возвращается часть крови из сосудистого русла. Чтобы вместить этот избыточный объем крови, полости сердца расширяются, то есть возникает их дилатация. При других заболеваниях сердца создается препятствие выбросу крови из его желудочков. В испытывающем подобную перегрузку желудочке постепенно повышается давление и увеличивается толщина его стенок, то есть развивается гипертрофия миокарда. В результате дилатации полостей сердца и гипертрофии миокарда сократительная функция желудочков сердца на какой-то период времени возвращается к нормальным значениям. В том случае, если заболевание сердца продолжает прогрессировать, возможности дилатации полостей сердца и гипертрофии миокарда исчерпываются и сердечный выброс снова снижается. Кроме того, длительная гипертрофия миокарда приводит к изменению свойств самой сердечной мышцы, которая теряет упругость и эластичность, что дополнительно снижает сердечный выброс. Для компенсации сниженного объема наполнения желудочков кровью в организме повышается содержание гормонов, способствующих задержке избыточного количества жидкости (альдостерон и др.). Однако из-за снижения сократительной способности миокарда эта избыточная жидкость накапливается в органах и тканях организма (легкие, печень, брюшная полость, мягкие ткани конечностей и др.). Дополнительно, чтобы защитить почки от избыточного поступления жидкости, почечные артерии сужаются, что приводит к запуску ряда биохимических реакций, способствующих повышению артериального давления. Эти биохимические реакции также вызывают задержку жидкости в организме. Для того, чтобы перекачивать больше крови в единицу времени, ЧСС увеличивается, то есть возникает склонность к синусовой тахикардии. Однако из-за того, что сердце все равно не справляется с увеличившимся объемом жидкости в организме, стойкая синусовая тахикардия приводит к еще более быстрому «износу» сердечной мышцы. Таким образом, замыкается порочный круг и наступает декомпенсация кровообращения. Недостаточное поступление кислорода в организм не компенсирует даже то обстоятельство, что ткани начинают забирать большее, чем в организме здорового человека, количество кислорода из крови. Усугублению проявлений сердечной недостаточности способствуют различные нарушения сердечного ритма (аритмии), еще больше снижающие наполнение желудочков сердца и, следовательно, ухудшающие сердечный выброс.

Причины сердечной недостаточности

В подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность является естественным исходом многих заболеваний сердца и сосудов (клапанные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, артериальная гипертензия и др.). Лишь изредка сердечная недостаточность является одним из первых проявлений сердечного заболевания, например, дилатационной кардиомиопатии. При гипертонической болезни может пройти много лет от возникновения заболевания до появления первых симптомов (признаков) сердечной недостаточности. Тогда как в результате, например, острого инфаркта миокарда, сопровождающегося гибелью значительной части сердечной мышцы, это время может составить несколько дней или недель. В том случае, если сердечная недостаточность прогрессирует в течение короткого времени (минуты, часы, дни), говорят об острой сердечной недостаточности. Все остальные случаи заболевания относят к хронической сердечной недостаточности. Помимо сердечно-сосудистых заболеваний появлению или усугублению проявлений сердечной недостаточности способствуют лихорадочные состояния, малокровие (анемия), повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз), злоупотребление алкоголем и др. [9].

Развитие сердечной недостаточности

Сроки наступления явной сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного и его сердечно-сосудистого заболевания. Как говорилось выше, различают острую и хроническую сердечную недостаточность. В зависимости от того, какой желудочек сердца страдает больше в результате болезни, различают право- и левожелудочковую сердечную недостаточность. В случаях правожелудочковой сердечной недостаточности избыточный объем жидкости задерживается в сосудах большого круга кровообращения, в результате чего возникают отеки как следствие застоя жидкости в мягких тканях, преимущественно тканях ног. Эти отеки максимально выражены вечером, когда сердце больше всего «устает» после дневной активности. Поначалу отеки появляются в области стоп и лодыжек. Постепенно отеки распространяются выше, захватывая голени, бедра и область живота (асцит). В самых тяжелых случаях жидкость накапливается во всем организме сразу. Возникает анасарка, затем развивается гепатомегалия – увеличение печени в размерах за счет переполнения ее венозной сети жидкой частью крови. Вследствие застоя жидкости в печени отмечаются различные нарушения ее работы. Помимо этих основных признаков для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны быстрая утомляемость, объясняемая низким насыщением крови кислородом, а также ощущение распирания и пульсации в области шеи. Последний признак правожелудочковой сердечной недостаточности связан с переполнением кровью вен большого круга кровообращения, в результате чего становится заметной пульсация сосудов шеи, которая может доставлять больному не только косметическое, но и физически ощущаемое неудобство. Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется задержкой жидкости в малом (легочном) круге кровообращения, вследствие чего в легких нарушаются процессы газообмена и количество поступающего в кровь кислорода снижается. В итоге возникают одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а также слабость и быстрая утомляемость. Одышка при заболеваниях сердца и сосудов, протекающих с левожелудочковой сердечной недостаточностью, отражает выраженность застоя крови в малом (легочном) круге кровообращения. Вначале одышка возникает только при значительных физических нагрузках (бег, быстрая ходьба). Постепенно переносимость (толерантность) выполняемых нагрузок снижается, а одышка нарастает. Наиболее заметна одышка при подъеме по лестнице, ходьбе «в горку». В далеко зашедших случаях левожелудочковой сердечной недостаточности одышка появляется при минимальной нагрузке, разговоре или в состоянии полного покоя. Нередко у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью отмечаются приступы кашля, имеющего то же происхождение и закономерности, что и одышка. «Сердечный» кашель чаще отмечается после выполнения интенсивной физической нагрузки. Иногда в конце выраженного кашлевого приступа может выделяться небольшое количество розовой из-за примеси крови, мокроты. В большинстве случаев левожелудочковой сердечной недостаточности отмечается учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия), выраженность которого чаще всего не соответствует интенсивности выполняемой нагрузки. В частности, синусовая тахикардия может возникать даже при незначительной физической нагрузке, сохраняться в течение всей этой нагрузки и еще какое-то время после ее окончания. Наконец, при левожелудочковой недостаточности имеет место быстрая утомляемость, связанная со сниженным насыщением крови кислородом. Она также, как и учащенное сердцебиение, подчас не адекватна интенсивности выполняемой нагрузки. В большинстве случаев даже кратковременный отдых способствует восстановлению сил. В далеко зашедших случаях хронической левожелудочковой сердечной недостаточности, а также при ее внезапном развитии, могут отмечаться сердечная астма и отек легких. Сердечная астма (от греческого asthma «удушье» [2]) - тяжелый приступ одышки, сопровождающийся непроизвольным сокращением бронхов (бронхоспазмом). Обычно сердечная астма наблюдается в ночные часы, когда в горизонтальном положении у больных возникает перераспределение кровотока в легких и уменьшается площадь дыхательной поверхности. В момент приступа больной внезапно просыпается и, чтобы хоть немного облегчить свое состояние, вынужден сесть или встать. Отек легких - это угрожающее жизни состояние, возникающее при неспособности левого желудочка справиться со своей насосной функцией. Во время приступа в малом круге кровообращения резко повышается давление, легкие переполняются («отекают») жидкой частью крови и газообмен в них резко снижается. Отек легких обычно сопровождается резкой нехваткой воздуха, двигательным возбуждением и страхом вследствие гипоксии (кислородного голодания) головного мозга. Приступы сердечной астмы могут отмечаться в течение какого-то промежутка времени, то самостоятельно исчезая, то появляясь вновь. В отличие от сердечной астмы острый (внезапный) отек легких не только не проходит самостоятельно, но и при неоказании своевременной медицинской помощи может привести к смерти больного. Последовательность появления и тяжесть симптомов сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного. При заболеваниях, сопровождающихся поражением правого желудочка, симптомы сердечной недостаточности появляются быстрее, чем в случаях левожелудочковой недостаточности. Это связано с тем, что левый желудочек является самым мощным отделом сердца, толщина его миокарда больше, чем других камер сердца. Обычно проходит много времени, прежде чем левый желудочек «сдаст» свои позиции. Но если это все же происходит, то сердечная недостаточность развивается с катастрофической быстротой. После «выхода из строя» левого желудочка его функцию пытается взять на себя правый желудочек. Поскольку правый желудочек несравнимо слабее левого, вскоре возникает тотальная сердечная недостаточность. В ряде случаев, сопровождающихся резким снижением насосной функции сердца или присоединением различных аритмий, в камерах сердца могут возникать тромбы – скопления клеточных элементов (составляющих) крови. Тромбоэмболия - распространение с кровотоком фрагментов этих тромбов - может привести к развитию инфарктов (зон омертвения тканей) различных внутренних органов с нарушением их жизнедеятельности.

Жалобы больных при сердечной недостаточности

Отеки являются одним из первых проявлений правожелудочковой сердечной недостаточности. Вначале больных беспокоят незначительные отеки, так называемая пастозность, обычно затрагивающая стопы и голени. Отеки равномерно поражают обе ноги. Как говорилось выше, отеки возникают ближе к вечеру. В начале правожелудочковой сердечной недостаточности отеки проходят к утру, позднее отеки становятся плотными и полностью к утру уже не проходят. Больные отмечают, что обычная обувь им уже не подходит, нередко они себя комфортно чувствуют только в домашних тапках. При дальнейшем распространении отеков в направлении головы увеличиваются в диаметре голени и бедра. Затем жидкость накапливается в брюшной полости (асцит). При развитии анасарки больной обычно сидит, так как в положении лежа отмечается резкая нехватка воздуха. Больные с увеличенной в размерах печенью нередко отмечают дискомфорт (неприятные ощущения, тяжесть) и боли в правом подреберье. Нередко увеличенная в размерах печень может достигать тазовой области. При гепатомегалии в крови накапливается пигмент билирубин, который может окрашивать склеры («белки» глаз) в желтоватый цвет. Иногда подобная желтушность пугает больного, являясь поводом обращения к врачу. Быстрая утомляемость является признаком, характерным как для право-, так и для левожелудочковой недостаточности. Поначалу больные отмечают нехватку сил при выполнении ранее хорошо переносимой физической нагрузки. Со временем продолжительность периодов физической активности уменьшается, а пауз для отдыха – увеличивается. Одышка является основным и нередко первым симптомом хронической левожелудочковой недостаточности. Во время одышки больные дышат чаще, чем обычно, как бы пытаясь наполнить свои легкие максимальным объемом кислорода. Как говорилось выше, поначалу больные отмечают одышку лишь при выполнении интенсивной физической нагрузки (бег, быстрый подъем по лестнице и т.д.). Затем, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, больные могут отмечать одышку при обычном разговоре, а иногда – и в состоянии полного покоя. Как ни парадоксально это звучит, сами больные не всегда осознают наличие у себя одышки - ее замечают окружающие их люди. Приступообразный кашель, возникающий преимущественно после выполнения интенсивной нагрузки, больными нередко воспринимается как проявление хронических заболеваний легких, например, бронхита. Поэтому при опросе врача больные, особенно курильщики, не всегда жалуются на кашель, считая, что он не имеет отношения к заболеванию сердца. Учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия) воспринимается больными как ощущение «трепыхания» в грудной клетке, которое возникает при какой-либо двигательной активности и исчезает через некоторое время по ее завершению. Нередко больные привыкают к учащенному сердцебиению, не фиксируя на нем своего внимания. Сердечную астму и отек легких больные описывают как приступ выраженной одышки, во время которого они вынуждены сидеть, иногда опираясь на кровать обеими руками. Преимущественно при отеке легких у больных отмечаются выраженная бледность, липкий холодный пот, испуг и обеспокоенность. Шумное, с клокотанием дыхание становится слышным на расстоянии.

Диагностика сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность является следствием различных заболеваний и состояний как сердечно-сосудистых, так и иных. Поэтому, говоря о диагностике сердечной недостаточности, мы прежде всего должны иметь в виду диагностику тех состояний и заболеваний, которые лежат в ее основе. Чтобы установить наличие сердечной недостаточности, иногда бывает достаточно обычного врачебного осмотра, тогда как для уточнения ее причин может потребоваться применение ряда диагностических методов. Электрокардиография (ЭКГ) помогает врачам выявлять признаки гипертрофии и недостаточности кровоснабжения (ишемии) миокарда, а также различные аритмии. Как правило, эти ЭКГ-признаки могут иметь место при различных заболеваниях, т.е. не являются специфичными для сердечной недостаточности. На основе ЭКГ созданы и широко используются так называемые нагрузочные тесты (пробы), заключающиеся в том, что больной должен преодолевать постепенно возрастающие уровни нагрузки. Для этих целей используется специальное оборудование, позволяющее дозировать нагрузку: особая модификация велосипеда (велоэргометрия) или «бегущая дорожка» (тредмил). Во время выполнения нагрузки одновременно регистрируется электрокардиограмма и измеряется артериальное давление. Нагрузочные тесты у больных сердечной недостаточностью дают разнообразную информацию о резервных возможностях насосной функции сердца. Основным и общедоступным на сегодня методом диагностики заболеваний, протекающих с сердечной недостаточностью, является ультразвуковое исследование сердца - эхокардиография (ЭхоКГ). С помощью этого метода можно не только установить причину сердечной недостаточности, но и оценить сократительную функцию желудочков сердца (размеры и объемы полостей сердца, фракцию выброса). В настоящее время только одной ЭхоКГ достаточно, чтобы поставить диагноз врожденного или приобретенного порока сердца, предположить наличие ИБС, артериальной гипертензии и многих других заболеваний. Этот метод также может быть использован и для оценки результатов проводимого лечения. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности выявляет застой крови в малом круге кровообращения и увеличение размеров полостей сердца (кардиомегалия). Некоторые заболевания сердца, например, клапанные пороки сердца, имеют свою характерную рентгенологическую «картину». Этот метод также, как и ЭхоКГ, может быть полезен для контроля проводимого лечения. Радиоизотопные методы исследования сердца, в частности, радиоизотопная вентрикулография, позволяют с высокой точностью у больных сердечной недостаточностью оценить сократительную функцию желудочков сердца, в том числе объем вмещаемой ими крови. Данные методы основаны на введении и последующем распределении в организме радиоизотопных препаратов. Одним из последних достижений медицинской науки, в частности, так называемой ядерной диагностики, является метод позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Это очень дорогостоящее и пока малораспространенное исследование. ПЭТ позволяет с помощью специальной радиоактивной «метки» выявлять зоны жизнеспособного миокарда у больных сердечной недостаточностью, чтобы иметь возможность корректировать проводимое лечение.

Лечение сердечной недостаточности

В отличие от прошлых лет, в настоящее время достижения современной фармакологии позволили не только продлить, но и улучшить качество жизни больных сердечной недостаточностью. Однако до начала медикаментозного лечения сердечной недостаточности необходимо устранить все возможные факторы, провоцирующие ее появление (лихорадочные состояния, анемию, стресс, избыточное употребление поваренной соли, злоупотребление алкоголем, а также прием препаратов, способствующих задержке жидкости в организме и др.) [9]. Основной акцент в лечении делается как на устранении причин самой сердечной недостаточности, так и на коррекцию ее проявлений. Среди общих мероприятий по лечению сердечной недостаточности следует отметить покой. Это не означает, что больному необходимо все время лежать. Физическая нагрузка допустима и желательна, однако она не должна вызывать значительной усталости и неприятных ощущений. Если переносимость нагрузок значительно ограничена, то больному следует по возможности больше сидеть, а не лежать. Спать больным сердечной недостаточностью удобнее с приподнятым головным концом кровати или на высокой подушке. Больным с отеками ног кроме того рекомендуют спать со слегка приподнятым ножным концом кровати или подложенной под ноги тонкой подушкой, что способствует уменьшению выраженности отеков. Диета должна быть с пониженным содержанием поваренной соли, готовую пищу не следует досаливать. В периоды отсутствия выраженной одышки и отеков рекомендуют прогулки на свежем воздухе. Следует помнить о том, что выполнение физической нагрузки у больных сердечной недостаточностью должно быть лишено каких-либо элементов соревнований. Очень важно добиться снижения избыточного (лишнего) веса, так как он создает значительную дополнительную нагрузку на больное сердце. Хотя при далеко зашедшей сердечной недостаточности вес может снижаться сам по себе. Для контроля веса и своевременного выявления задержки жидкости в организме следует проводить ежедневное взвешивание в одно и то же время суток. В настоящее время для лечения сердечной недостаточности применяют следующие лекарственные средства, способствующие:

• повышению сократимости миокарда;
• снижению тонуса сосудов;
• уменьшению задержки жидкости в организме;
• устранению синусовой тахикардии;
• профилактике тромбообразования в полостях сердца.

Среди лекарственных средств, повышающих сократимость миокарда, можно отметить используемые уже в течение нескольких веков так называемые сердечные гликозиды (дигоксин и др.). Об этих препаратах в свое время говорили, что они так же необходимы больному сердцу, как и овес для лошади. Сердечные гликозиды увеличивают насосную функцию сердца и мочеотделение (диурез), а также способствуют лучшей переносимости физических нагрузок [9]. Обычно сердечные гликозиды назначают на длительное время. Среди основных побочных действий, наблюдаемых при их передозировке, отмечу тошноту, появление аритмий, изменение цветового восприятия. Если в прошлые годы сердечные гликозиды назначали всем больным сердечной недостаточностью, то в настоящее время их назначают прежде всего больным сердечной недостаточностью в сочетании с так называемой мерцательной аритмией. К лекарственным средствам, понижающим тонус сосудов, относят так называемые вазодилататоры (от латинских слов vas и dilatatio – «расширение сосуда» [2]). Существуют вазодилататоры с преимущественным воздействием на артерии, вены, а также препараты смешанного действия (артерии + вены). Вазодилататоры, расширяющие артерии, способствуют снижению сопротивления, создаваемого артериями во время сердечного сокращения, в результате чего сердечный выброс увеличивается. Вазодилататоры, расширяющие вены, способствуют увеличению венозной емкости. Это означает, что объем вмещаемой венами крови увеличивается, вследствие чего давление в желудочках сердца снижается и увеличивается сердечный выброс. Сочетание воздействия артериальных и венозных вазодилататоров уменьшает выраженность гипертрофии миокарда и степень дилатации полостей сердца. К вазодилататорам смешанного типа относят так называемые ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Назову некоторые из них: каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл, рамиприл. В настоящее время именно ингибиторы АПФ являются основными препаратами, применяемыми для лечения хронической сердечной недостаточности. Основной механизм действия этих препаратов – блокирование биохимической реакции, способствующей задержке избыточной жидкости в организме и стойкому повышению артериального давления. При лечении хронической сердечной недостаточности ингибиторы АПФ обычно рекомендуют для постоянного приема. В результате действия ингибиторов АПФ значительно увеличивается переносимость физической нагрузки, улучшается кровенаполнение сердца и сердечный выброс, усиливается мочеотделение. Наиболее часто отмечаемым побочным эффектом, связанным с применением всех ингибиторов АПФ, является сухой раздражающий кашель («как будто кисточкой в горле щекочут»). Этот кашель не свидетельствует о какой-либо новой болезни, но может беспокоить больного. Кашель может пройти после кратковременной отмены препарата. Но, к сожалению, именно кашель является самой частой причиной прекращения приема ингибиторов АПФ. Как альтернатива ингибиторам АПФ при возникновении кашля в настоящее время используются так называемые блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан и др.). Для улучшения кровенаполнения желудочков и увеличения сердечного выброса у больных с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с ИБС применяют препараты нитроглицерина – вазодилататора, воздействующего преимущественно на вены. Кроме того, нитроглицерин расширяет и артерии, кровоснабжающие само сердце – коронарные артерии. Для уменьшения задержки избытка жидкости в организме назначают различные мочегонные препараты (диуретики), отличающиеся по силе и продолжительности действия. Так называемые петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота) начинают действовать очень быстро после их приема. За счет применения фуросемида, в частности, можно избавиться от нескольких литров жидкости за короткое время, особенно при его внутривенном введении. Обычно выраженность имевшейся одышки уменьшается прямо «на глазах». Основным побочным действием петлевых диуретиков является снижение концентрации ионов калия крови, что может вызывать слабость, судороги, а также перебои в работе сердца. Поэтому одновременно с петлевыми диуретиками назначают препараты калия, иногда в сочетании с так называемыми калий-сберегающими диуретиками (спиронолактон, триамтерен и др.). Спиронолактон нередко применяется и самостоятельно при лечении хронической сердечной недостаточности, уменьшая выработку гормона надпочечников альдостерона, задерживающего жидкость в организме. К мочегонным препаратам среднего по силе и продолжительности действия, используемым при лечении хронической сердечной недостаточности, относят так называемые тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, индапамид и др.). Тиазидные препараты нередко комбинируют с петлевыми диуретиками для достижения большего мочегонного эффекта. Поскольку тиазидные диуретики также, как и петлевые диуретики, уменьшают содержание калия в организме, может потребоваться его коррекция. Для уменьшения частоты сердечных сокращений применяют так называемые бета-адреноблокаторы. За счет оказываемого этими препаратами воздействия на сердце улучшается его кровенаполнение, а, следовательно, повышается сердечный выброс. Для лечения хронической сердечной недостаточности создан бета-адреноблокатор карведилол, назначаемый поначалу в минимальных дозах, в конечном итоге способствующий повышению сократительной функции сердца. К сожалению, побочное действие некоторых бета-адреноблокаторов, в частности, способность вызывать сужение бронхов и повышать содержание глюкозы в крови, может ограничивать их применение у больных с бронхиальной астмой и сахарным диабетом. Для профилактики тромбообразования в камерах сердца и развития тромбоэмболий назначают так называемые антикоагулянты, угнетающие активность свертывающей системы крови. Обычно назначают так называемые непрямые антикоагулянты (варфарин и др.). При использовании этих препаратов необходим регулярный контроль показателей свертывающей системы крови. Это связано с тем, что при передозировке антикоагулянтов могут возникать различные внутренние и наружные (носовые, маточные и др.) кровотечения. Лечение приступа острой левожелудочковой недостаточности, в частности, отека легких, проводят в стационаре. Но уже врачами «скорой медицинской помощи» могут быть введены петлевые диуретики, налажена ингаляция кислорода и проведены другие неотложные мероприятия. В стационаре начатая терапия будет продолжена. В частности, может быть налажено постоянное внутривенное введение нитроглицерина, а также препаратов, повышающих сердечный выброс (дофамин, добутамин и др.). При неэффективности имеющегося в настоящее время арсенала лекарственных средств, используемого для лечения хронической сердечной недостаточности, может быть рекомендовано хирургическое лечение. Наиболее эффективным хирургическим методом лечения является трансплантация (пересадка) сердца. Конечно, основания для этого шага должны быть вескими. Однако по ряду причин, в частности, из-за технических ограничений, количество выполняемых в настоящее время операций по пересадке сердца, к сожалению, недостаточно. Как альтернатива трансплантации сердца, в настоящее время выполняется операция кардиомиопластики. Суть операции состоит в том, что хирургическим путем выкраивают лоскут из так называемой широчайшей мышцы спины больного. Затем этим лоскутом для улучшения сократительной функции окутывают сердце самого больного. В дальнейшем производят электростимуляцию (т.е. раздражение электрическим током, вызывающее сокращение мышечной ткани) пересаженного мышечного лоскута одновременно (синхронно) с сокращениями сердца больного. Эффект после проведения операции кардиомиопластики проявляется в среднем через 8-12 недель [6]. Еще одной альтернативой операции пересадки сердца является имплантация (вшивание) в сердце больного аппарата вспомогательного кровообращения, так называемого искусственного левого желудочка. Подобные операции являются дорогостоящими и малораспространенными в России. Их можно рассматривать как подготовительный этап перед операцией пересадки сердца. И, наконец, в настоящее время созданы и используются специальные электрокардиостимуляторы, способствующие улучшению кровенаполнения желудочков сердца прежде всего за счет обеспечения одновременной (синхронной) их работы. Таким образом, современная медицина не оставляет попыток вмешаться в естественное течение сердечной недостаточности.

Профилактика сердечной недостаточности

Профилактические меры по предупреждению развития и прогрессирования сердечной недостаточности должны быть направлены на своевременное выявление и устранение причин сердечной недостаточности. Для достижения этих целей могут быть рекомендованы традиционные врачебные профилактические осмотры в рамках ежегодной диспансеризации населения. В тех случаях, если медикаментозное устранение причин, влекущих за собой развитие сердечной недостаточности, будет признано малоэффективным, например, при клапанных пороках сердца и ИБС, необходимо рассмотреть вопрос о своевременном хирургическом лечении.