Пороки сердца

Понятие о пороках клапанов сердца

Пороками клапанов сердца называют заболевания клапанов сердца, в результате которых нарушаются две их основных функции – герметизация камер сердца и обеспечение нормального прохождения крови через них в ходе сердечной деятельности. Чтобы понять особенности того или иного порока клапана сердца, необходимо более подробно остановиться на вопросах анатомии и физиологии сердца. Клапанами сердца называют особые анатомические заслонки, состоящие из так называемой соединительной ткани [1]. В сердце человека различают правые и левые отделы, которые у здоровых людей не сообщаются между собой. Имеется четыре камеры сердца: правое предсердие и правый желудочек, левое предсердие и левый желудочек. Количеству камер сердца соответствует количество клапанов – четыре. Между левым предсердием и левым желудочком находится митральный клапан. Этот клапан состоит из двух створок, передней и задней, открывающихся в полость левого желудочка. Передняя створка больше по размерам, чем задняя. Со стороны левого желудочка к створкам клапана прикрепляются особые структуры, напоминающие нити – сухожильные хорды. Другим своим концом сухожильные хорды крепятся к выступающим в полость левого желудочка так называемым папиллярным (сосочковым) мышцам. Основная функция сухожильных хорд – ограничение провисания створок митрального клапана во время сердечной деятельности как в полость левого предсердия, так и в сторону левого желудочка. От левого желудочка сердца отходит основная артерия организма – аорта. В устье аорты расположен аортальный клапан, отграничивающий левый желудочек от аорты. Каждая из трех створок аортального клапана похожа на карман, просвет которого открывается в левый желудочек. Когда аортальный клапан открыт, его створки прижимаются к стенке аорты, образуя между собой равносторонний треугольник, позволяя крови спокойно следовать в аорту. В закрытом состоянии створки смыкаются между собой, образуя на месте смыкания линии, напоминающие эмблему автомобильного концерна «Mercedes». Между правым предсердием и правым желудочком расположен трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Его строение схоже во многом с митральным клапаном, отличие заключается только в том, что он состоит из трех створок. На выходе из правого желудочка расположена легочная артерия. В ее устье находится легочный клапан. Его строение практически не отличается от строения аортального клапана.

Понятие о большом и малом кругах кровообращения

В организме человека различают большой и малый (легочный) круги кровообращения [1]. Левые отделы сердца относятся к большому кругу кровообращения. Из левого предсердия через левый желудочек в аорту поступает богатая кислородом артериальная кровь. От аорты во все органы и ткани организма отходят многочисленные артерии, где они постепенно распадаются на мельчайшие веточки – капилляры, по которым непосредственно и доставляется кислород. В свою очередь «отработанная» организмом венозная кровь собирается в мелкие вены, которые затем сливаются в крупные вены большого круга – верхнюю и нижнюю полые вены. Обе же полые вены впадают в правое предсердие, кровь из которого через правый желудочек попадает в легочную артерию (малый круг кровообращения). В легких легочная артерия распадается на мелкие веточки, которые участвуют в газообмене. Венозная кровь обогащается кислородом и становится артериальной. Отток этой крови осуществляется по легочным венам, впадающим в левое предсердие.

Сердечная деятельность и работа клапанов сердца

Далее попытаемся представить, в какой последовательности происходит работа клапанов сердца. Как говорилось выше, в правое предсердие из верхней и нижней полых вен поступает венозная кровь. Как только давление крови в правом предсердии превысит определенную величину, правое предсердие сокращается, открывается трикуспидальный клапан и кровь попадает в правый желудочек. Наступает период сердечной паузы (диастолы), благодаря которой правый желудочек наполняется кровью. В конце сердечной паузы створки трикуспидального клапана закрываются. В правом желудочке, в свою очередь, также начинает расти давление. При превышении определенного уровня давления крови происходит сокращение (систола) правого желудочка, открытие клапана легочной артерии и кровь поступает в малый круг кровообращения. Из легких венозная кровь через легочные вены попадает в левые отделы сердца. Циркуляция крови и работа левых отделов сердца аналогична таковым, происходящим в правых отделах сердца. Работа клапанов в правых и левых отделах сердца также одинакова. В момент сокращения предсердий митральный и трикуспидальный клапаны открываются, пропуская кровь в желудочки сердца. При этом аортальный и легочный клапаны закрыты. Непосредственно перед началом сокращения желудочков митральный и трикуспидальный клапаны также закрываются. На очень короткое время все четыре клапана сердца оказываются закрытыми. Затем аортальный и легочный клапаны открываются и кровь устремляется в аорту и легочную артерию. После опорожнения желудочков аортальный и легочный клапаны закрываются, а митральный и трикуспидальный клапаны, в свою очередь, открываются.

Понятие о стенозе и недостаточности клапанов сердца

Основными разновидностями пороков клапанов сердца являются стеноз и недостаточность. В подавляющем большинстве случаев имеет место комбинация стеноза и недостаточности, тогда как изолированно стеноз или недостаточность клапанов встречаются реже. Клапанный стеноз (от греческого слова stenos - «тесный, узкий» [2]) – состояние, возникающее вследствие полного или частичного сращения створок любого клапана, обусловленного различными причинами. В результате формирования клапанного стеноза происходит сужение клапанного отверстия и нарушается продвижение крови через клапан. Поскольку работа сердца осуществляется ритмично, измененный клапан оказывается не в состоянии пропустить всю кровь из расположенной выше места стеноза камеры сердца. Расположенная ниже места стеноза камера сердца недополучает кровь, в то время как вышерасположенная камера не только содержит избыточное количество крови, но и испытывает перегрузку давлением этого избытка крови. Дальнейшее развитие изменений, вызванных стенозом, зависит от того, какая камера расположена выше места стеноза. Желудочки сердца являются более мощными анатомическими образованиями, чем предсердия. Толщина стенок желудочков превышает толщину стенок предсердий. Левый желудочек является самой мощной камерой сердца, толщина его стенок составляет около 1 см. Именно левый желудочек, а не сердце в целом, и является тем самым «насосом» во всеобщем понимании. При стенозе трикуспидального клапана повышенное давление крови передается в правое предсердие, а затем и в вышерасположенные отделы – в верхнюю и нижнюю полые вены. В результате этих изменений нарушается отток крови из внутренних органов и конечностей. Накопление избытка жидкости подчиняется закону о силе тяжести, согласно которому жидкость устремляется вниз. Поэтому возникают отеки ног, увеличение печени (гепатомегалия), скопление жидкости в нижних отделах живота (асцит) и т.д. При стенозе клапана легочной артерии избыточное давление крови передается в правый желудочек. Поскольку последний является анатомически слабым образованием, то со временем «груз ответственности» с ним начинает разделять еще более слабое правое предсердие. Поэтому вскоре возникает застой крови в полых венах, появляются отеки, гепатомегалия, асцит и т.д. При митральном стенозе перегрузку давлением испытывает левое предсердие, которое со временем перерастягивается. Когда левое предсердие не сможет больше противостоять подобной перегрузке, «подключатся» расположенные выше левого предсердия легочные вены. Но и они рано или поздно перестают справляться с высоким уровнем давления, вследствие чего жидкая часть крови как при наводнении начинает из легочных вен просачиваться в ткань легких. В результате такого «наводнения» часть легочной ткани перестает полноценно участвовать в газообмене. Чтобы компенсировать возникший дефицит кислорода, остальная часть легочной ткани будет пытаться усилить газообмен - возникает одышка. При дальнейшем развитии митрального стеноза переполнению крови подвергнется весь малый круг кровообращения, вплоть до правого желудочка. Когда и правый желудочек будет вовлечен «в решение данной проблемы», возникнет переполнение жидкостью большого круга кровообращения, следовательно, появятся отеки, гепатомегалия, асцит. При стенозе аортального клапана возникает несколько иная ситуация. Расположенный выше места стеноза левый желудочек может годами и даже десятилетиями преодолевать нагрузку, вызванную наличием аортального стеноза. Чтобы справиться с этой нагрузкой, стенки левого желудочка будут постепенно утолщаться (гипертрофироваться). Когда возможности левого желудочка начнут иссякать, ему на какое-то время «поможет» левое предсердие, являющееся более слабым анатомическим образованием. Поэтому вскоре возникнут такие же явления застоя крови в малом круге кровообращения, как и при митральном стенозе. Клапанная недостаточность – состояние, возникающее вследствие утраты анатомической целостности (разрушение, отрыв или надрыв створок, сухожильных хорд и др.) любого клапана, обусловленное различными причинами. В ряде случаев клапанная недостаточность развивается вследствие увеличения диаметра клапанного кольца (аннулэктазия), к которому прикрепляются створки клапана. В результате формирования клапанной недостаточности нарушается герметичность камер сердца. Створки клапана перестают полностью смыкаться, поэтому во время очередного сердечного сокращения часть крови возвращается в камеру сердца, расположенную выше места поражения. При этом также, как и при клапанных стенозах, действует правило: чем более мощная камера сердца «страдает» в результате клапанной недостаточности, тем дольше по времени порок может оставаться незаметным. При недостаточности трикуспидального клапана избыточный объем крови во время сокращения правого желудочка поступает в правое предсердие. Как говорилось выше, правое предсердие является анатомически слабым образованием, поэтому избыток крови вскоре начнет накапливаться в полых венах, а затем появятся отеки, гепатомегалия, асцит и т.д. При недостаточности легочного клапана, встречающейся в основном у детей, основную нагрузку по «размещению» избытка крови принимает на себя правый желудочек. Со временем, когда возможности правого желудочка иссякнут, присоединится правое предсердие. Поскольку правые отделы не в состоянии справляться с длительными перегрузками, кровь начнет скапливаться в полых венах, что вскоре вызовет появление отеков, гепатомегалии и асцита. При митральной недостаточности избыточный объем крови скапливается в левом предсердии, перерастягивая его. Когда левое предсердие «сдаст свои позиции», в дальнейшем накоплении крови «примут участие» сосуды малого круга кровообращения, при этом возникнет одышка. Затем, когда застой крови достигнет правых отделов сердца, разовьются отеки, гепатомегалия и асцит. При аортальной недостаточности постоянное накопление избытка крови происходит в левом желудочке. Чтобы справиться с такой перегрузкой его стенки начнут утолщаться (гипертрофия миокарда), а полость значительно расширяться (дилатация). Благодаря этим компенсаторным механизмам заболевание длительное время может протекать незаметно. Спустя годы возможности левого желудочка начнут истощаться, переполнению избыточным объемом подвергнется левое предсердие и к аортальной недостаточности присоединится митральная. Такое становится возможным из-за перерастяжения основания, к которому прикреплены створки митрального клапана – клапанного (фиброзного) кольца. В конечном итоге возникнет застой крови в обоих кругах кровообращения, что проявится одышкой, отеками, гепатомегалией и асцитом. Перерастяжение (дилатация) одного или обоих предсердий как вследствие клапанного стеноза, так и в результате клапанной недостаточности, может сопровождаться появлением различных нарушений ритма сердца. Это могут быть как единичные или групповые перебои (экстрасистолы), так и просто учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия). Мерцательная аритмия является одним из стойких нарушений ритма сердца в случаях выраженной дилатации одного или обоих предсердий. Мерцательная аритмия ухудшает течение клапанного порока сердца, так как ухудшает наполнение кровью желудочков. Кроме того, особенно в случаях клапанных стенозов, мерцательная аритмия способствует тромбообразованию – скоплению и склеиванию между собой клеток крови, прежде всего тромбоцитов. Опасность тромбообразования заключается в том, что тромб целиком (или его часть) может распространяться с током крови, попадая в различные органы и ткани организма (тромбоэмболия). При расположении тромба в левых отделах может возникнуть тромбоэмболия артерий головного мозга с развитием инсульта, коронарных артерий самого сердца с развитием инфаркта миокарда или других артерий. Если источником тромбоэмболии явится правое предсердие, то это может привести к инфаркту легких или даже к внезапной остановке сердца. Риск тромбоэмболии у больных со стенозами митрального или трикуспидального клапана значительно возрастает, если болезнь вовремя не распознана или не назначены лекарственные средства, препятствующие тромбообразованию (антикоагулянты) [6]. В заключение этого раздела необходимо отметить, что может иметь место сочетание поражений клапанов, например, митрального стеноза с аортальной недостаточностью. Проявления заболевания в таком случае определяются ведущим в данном сочетании пороком сердца.

Причины и распространенность пороков клапанов сердца

Пороки клапанов сердца (и стеноз, и недостаточность) бывают врожденными и приобретенными [6, 8, 9,]. При врожденном стенозе некоторые или все сразу створки клапана не успевают разделиться к моменту рождения ребенка. В результате такой врожденной аномалии чаще всего образуется, например, двухстворчатый аортальный клапан, реже - врожденный митральный или трикуспидальный стенозы. Митральная недостаточность является наиболее часто встречающимся врожденным пороком с преобладанием клапанной недостаточности. Врожденная митральная недостаточность может возникать как следствие непропорционального или избыточного развития одной или обеих митральных створок, а также в результате патологического удлинения сухожильных хорд (миксоматозная дегенерация) [3, 9]. Иногда встречается врожденное расщепление створок какого-либо клапана или аномальное строение сосочковых мышц, к которым прикрепляются сухожильные хорды клапанов. Аннулоэктазия, о которой говорилось выше, может иметь как врожденное (синдром Марфана и др.), так и приобретенное (сифилис и др.) происхождение2. Среди причин приобретенных пороков сердца одно из ведущих мест сохраняет за собой ревматизм [3, 9], являющийся результатом ранее перенесенной так называемой стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина и др.). Ревматизм может затрагивать не только сердце, но и суставы, мышцы [10]. Ревматическое воздействие на створки клапанов сердца вызывает их уплотнение, спаяние между собой. Сухожильные хорды также уплотняются, срастаются с папиллярными мышцами. Ревматизм может вызвать как частичное, так и полное разрушение одной или нескольких створок. Таким образом, ревматизм может способствовать возникновению как стеноза, так и недостаточности клапанов. Особенностью ревматического поражения клапанов является их обызвествление (кальциноз), способное изменять клапан до неузнаваемости. Кальциноз клапанов также возможен при врожденных пороках, особенно при врожденном аортальном стенозе. При старении организма чаще всего развивается не только кальциноз клапанов, но и артерий. Кальциноз (возрастная дегенерация) аортального клапана и аорты – самая частая причина аортального стеноза в пожилом возрасте [3, 6, 9]. Митральная недостаточность помимо врожденного и ревматического происхождения может также возникать вследствие ишемической болезни сердца (ИБС), вызывающей нарушение кровоснабжения папиллярных мышц (дисфункция папиллярных мышц). Механизм развития митральной недостаточности в данном случае заключается в нарушении замыкательной функции клапана. У ряда больных даже без видимых причин (спонтанно) могут возникать разрывы сухожильных хорд с развитием митральной недостаточности. Довольно редко, но все же имеет место поражение аортального клапана сифилисом, способствующее развитию аортальной недостаточности. Инфекционный эндокардит – опасное для жизни заболевание, в результате которого происходит разрушение одного или нескольких клапанов сердца нередко с развитием клапанной недостаточности. Встречаются также и травматические пороки сердца, например, в результате ножевого ранения грудной клетки, что может привести к появлению клапанной недостаточности. Доброкачественная опухоль сердца миксома может вызывать развитие как стеноза, так и недостаточности клапана. Эта опухоль обычно произрастает из сердечных перегородок, чаще межпредсердной. При вклинении миксомы в клапанное отверстие развивается стеноз, тогда как при фиксации миксомой одной или нескольких створок клапана - его недостаточность. Лечение миксомы сердца всегда хирургическое.

Жалобы больных с пороками клапанов сердца

Возникновение и прогрессирование жалоб при клапанных пороках сердца во многом определяется быстротой развития порока. При длительном существовании порока изменения в сердце и в организме в целом происходят постепенно (большинство ревматических пороков, врожденный аортальный стеноз и др.). В случаях внезапного возникновения порока (инфекционный эндокардит, ранение сердца, отрыв сухожильных хорд) эти изменения могут носить молниеносный характер [3, 6, 7, 9]. При стенозе трикуспидального клапана больных обычно беспокоят тяжесть и чувство распирания в области печени (в правом подреберье), обусловленные переполнением нижней полой вены кровью. Вследствие снижения насосной функции сердца больные могут жаловаться на повышенную утомляемость. Кроме того, больные могут отмечать выраженную пульсацию сосудов (прежде всего вен) шеи, когда они смотрятся в зеркало. Данная жалоба носит преимущественно косметический характер и обусловлена резкими колебаниями потоков крови при данном пороке сердца. В случае присоединения мерцательной аритмии больные могут жаловаться на перебои в работе сердца. При трикуспидальной недостаточности имеются те же жалобы, что и при стенозе трикуспидального клапана. Пожалуй, только пульсация шейных вен бывает более заметной. Стеноз клапана легочной артерии чаще всего является врожденным, проявляется он преимущественно в детском возрасте. Основными жалобами при этом заболевании являются: быстрая утомляемость, тяжесть в области печени, увеличение в объеме живота за счет избытка жидкости, а также отеки ног. Кроме того, у этих больных отмечаются обмороки, связанные с тем, что организм испытывает постоянный недостаток кислорода. При недостаточности клапана легочной артерии отмечаются те же жалобы, что и при трикуспидальной недостаточности: утомляемость, а также отеки ног, увеличение печени и асцит, являющиеся следствием застоя крови в сосудах большого круга кровообращения. При митральном стенозе самыми частыми жалобами являются одышка и быстрая утомляемость вследствие сниженной насосной функции сердца и переполнения кровью венозного русла легких. Поначалу одышка и утомляемость отмечаются при значительных нагрузках (бег, быстрый подъем по лестнице). По мере прогрессирования заболевания эти жалобы становятся заметными при повседневных нагрузках, а затем и в покое. При выраженном митральном стенозе отмечается учащенное сердцебиение, вначале при выполнении нагрузки, а затем и в покое. Когда размеры левого предсердия станут значительными (обычно свыше 5 см.), обычно появляется мерцательная аритмия. Большинство больных плохо переносят мерцательную аритмию, особенно поначалу, когда она возникает в виде приступов (пароксизмов). Со временем мерцательная аритмия приобретает постоянный характер и, если частота желудочковых сокращений при данной аритмии составляет 60-100 ударов в минуту, больные переносят ее вполне удовлетворительно. Более высокая частота желудочковых сокращений воспринимается как неприятное «трепыхание» в грудной клетке на фоне общей слабости и дурноты. Мерцательная аритмия, как говорилось выше, может способствовать образованию тромбов в левом предсердии, что может быть чревато тромбоэмболиями. У ряда больных митральным стенозом периодически возникает кровохарканье вследствие разрыва мелких сосудов легких, особенно после выполнения нагрузки. В том случае, если при митральном стенозе левое предсердие увеличивается значительно, оно также может сдавливать нерв, ответственный за работу левой голосовой связки, что приводит к появлению охриплости голоса. В случаях далеко зашедшего митрального стеноза к перечисленным выше жалобам обычно присоединяются жалобы, связанные с нарушением работы правого желудочка: отеки ног, тяжесть в области печени и т.д. Основной жалобой больных митральной недостаточностью является учащенное сердцебиение, иногда неритмичное. Некоторых больных может беспокоить осиплость голоса по тем же причинам, что и при митральном стенозе. Одышка, как правило, отмечается при выраженной митральной недостаточности. Только в случаях далеко зашедшей митральной недостаточности могут появляться перечисленные выше признаки нарушения работы правого желудочка. Жалобы больных с аортальным стенозом обычно появляются тогда, когда давность заболевания измеряется годами. Наиболее характерные для аортального стеноза жалобы: боли (стенокардия) или неприятные ощущения (дискомфорт) посредине грудной клетки, а также обмороки и одышка во время выполнения физической нагрузки (бег, быстрая ходьба и т.д.). Перечисленные жалобы возникают вследствие вполне объективных причин. Дело в том, что у больных аортальным стенозом площадь отверстия аортального клапана значительно уменьшена, а объем поступающей из левого желудочка в аорту крови остается постоянным. Следовательно, в отличие от здоровых людей у лиц с аортальным стенозом не может происходить увеличение выброса крови из левого желудочка во время выполнения нагрузки. Поэтому, когда коронарные артерии, кровоснабжающие сердце, недополучают необходимого для выполнения физической нагрузки дополнительного количества кислорода, возникает боль. Стенокардия при аортальном стенозе может ничем не отличаться от стенокардии при ИБС. Кроме того, наличие стенокардии у больных аортальным стенозом не исключает сочетания порока сердца с ИБС. Причиной появления обмороков является возникающий при выполнении нагрузки дефицит кровоснабжения головного мозга. Одышка у больных аортальным стенозом обусловлена застоем крови в малом круге кровообращения, поскольку левый желудочек не способен пропускать весь объем поступающей в него крови. Усиливается же этот застой при выполнении физической нагрузки. В случаях далеко зашедшего аортального стеноза больных могут беспокоить нарушения ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия и др.), имеющие различное происхождение. Больные с аортальной недостаточностью долгое время могут не предъявлять никаких жалоб. И только спустя годы и десятилетия у них может возникнуть одышка при выполнении физической нагрузки. Иногда это даже могут быть приступы выраженной одышки - сердечной астмы - за счет резкого снижения насосной функции левого желудочка. Эти приступы возникают чаще ночью, во время сна, из-за переполнения малого круга кровообращения в горизонтальном положении больного. При далеко зашедшей аортальной недостаточности также возможны различные нарушения ритма сердца. Жалобы у больных с внезапно (остро) возникшими пороками клапанов сердца, как правило, появляются через непродолжительный период времени. Это связано с тем, что организм не успевает адаптироваться к быстроте внутрисердечных изменений. Многие из этих пороков требуют неотложного хирургического вмешательства для спасения жизни больного.

Диагностика пороков клапанов сердца

Диагностика пороков клапанов сердца начинается уже при первом контакте с больным. Так, например, больных с аортальными пороками сердца «выдает» бледность кожных покровов, тогда как больных с пороками митрального клапана - синюшность (цианоз) кожи. Кроме того, у больных с митральным стенозом имеется характерный румянец за счет особенностей кровоснабжения лица при данном пороке сердца. При осмотре больного также определяют характер имеющихся отеков, наличие гепатомегалии и асцита. Проводят аускультацию (выслушивание) и перкуссию (простукивание) легких, чтобы оценить состояние малого круга кровообращения. Неоценимую информацию при диагностике всех пороков сердца дает аускультация сердца и изучение свойств пульса. Благодаря тому, что при каждом пороке сердца имеется характерное только для него нарушение функции клапана, это отражается в появлении характерных патологических шумов сердца. При каждом пороке сердца по-своему изменяются также и тоны сердца – звуковые феномены, отражающие работу сердца в момент сердечного сокращения и сердечной паузы. Пульс, его частота и наполнение также являются типичными для каждого порока сердца. При помощи электрокардиографии (ЭКГ) по косвенным признакам можно предположить наличие того или иного порока сердца, судить о размерах некоторых камер сердца, установить наличие нарушений ритма сердца. Ранее для диагностики пороков сердца активно использовался метод фонокардиографии (ФКГ). Этот метод, основанный на интерпретации звуковых колебаний, позволял выявлять шумы, уточнять их происхождение, а также изменение тонов сердца.
В настоящее время ФКГ практически полностью вытеснил метод эхокардиографии (ЭхоКГ). Только в тех клиниках, где метод ЭхоКГ еще мало развит, ФКГ сохранила свою актуальность. ЭхоКГ – ультразвуковое исследование сердца - должна быть выполнена любому больному, у которого подозревают наличие клапанного порока сердца. ЭхоКГ позволяет выявить аномалии строения клапанов сердца, уточнить показатели насосной (сократительной) функции сердца, установить наличие тромбов в полостях сердца, кальциноз клапанов и т.д. [9]. При множественных клапанных пороках сердца ЭхоКГ помогает установить, поражение какого из клапанов наибольшим образом препятствует нормальной работе сердца. Максимально точно разобраться в особенностях клапанного порока сердца позволяет метод чреспищеводной ЭхоКГ. Во время этой процедуры ультразвуковой датчик вводят так же, как и при гастродуоденоскопии, только устанавливают его в пищеводе (на уровне сердца). Изучение рентгенологической картины органов грудной клетки обязательно при выявлении пороков сердца. Изменившиеся контуры сердца и кровенаполнение сосудов малого круга кровообращения позволяют судить о наличии, разновидности и выраженности порока сердца. Метод может быть полезен для выявления кальциноза клапанов сердца и сосудов. При помощи зондирования (катетеризации) сердца можно определить давление в полостях сердца и особенности внутрисердечной циркуляции крови при различных пороках сердца. Эта хирургическая процедура обычно выполняется под местным наркозом путем прокола (пункции) периферических (бедренных, подключичных и др.) сосудов. Через место пункции вводят специальную трубочку-катетер (зонд), который в дальнейшем внедряют в полости сердца. Метод выполняют под постоянным рентгенотелевизионным контролем.

Медикаментозное лечение пороков клапанов сердца

В настоящее время проводится медикаментозное (консервативное) и хирургическое лечение пороков клапанов сердца. Если по данным обследования выясняется, что порок выраженный или в ближайшее время может резко прогрессировать, то ставится вопрос о его хирургической коррекции. Обычно это мнение распространяется на клапанные пороки, которые проявляют себя при каждодневных нагрузках [9]. Операция должна быть выполнена во всех случаях, когда риск осложнений в результате прогрессирования заболевания превышает риск хирургической летальности. При ряде пороков сердца, например, при аортальной недостаточности, несмотря на хорошую ее переносимость больными, операция должна быть выполнена до развития необратимых изменений в организме. Медикаментозное лечение пороков клапанов сердца – это, прежде всего, лечение проявлений сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца. Лечение проводится не только у тех больных, которые не подлежат операции. Напротив, вследствие того, что больные подчас направляются на операцию несвоевременно, порок приводит к стойким изменениям в организме. Поэтому даже после устранения клапанного порока сердца может потребоваться пожизненное медикаментозное лечение его последствий. В настоящее время используются следующие основные группы лекарственных средств [6, 9]: • так называемые ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Эти лекарства (препараты), назначаемые для постоянного приема, блокируют патологическую биохимическую реакцию, зарождающуюся в почках. Суть этой реакции – постоянное поддержание повышенного уровня артериального давления (АД) и повышенного тонуса сосудов в организме. Ингибиторы АПФ позволяют нормализовать АД и тонус сосудов, благодаря чему улучшается насосная функция сердца. Основные представители данной группы препаратов: каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл и др.;

мочегонные препараты (диуретики). Они необходимы для устранения избытка жидкости в организме. Диуретики отличаются по выраженности и продолжительности действия. Большинство из диуретиков также назначают для постоянного приема. Основные представители: фуросемид, альдактон, гидрохлортиазид, триамтерен и др.;
так называемые сердечные гликозиды. Эти препараты известны уже несколько столетий. Первоначально, до появления ингибиторов АПФ, их назначали при большинстве пороков сердца, протекающих с сердечной недостаточностью. В настоящее время сердечные гликозиды назначают для улучшения сократительной функции сердца больным с пороками клапанов сердца в сочетании с мерцательной аритмией. Это делается по той причине, что сердечные гликозиды способны уменьшать частоту сердечных сокращений (ЧСС). Основные представители: дигоксин, целанид и т.д.;
антиаритмические (противоаритмические) препараты. Большинство из них назначают для уменьшения ЧСС (?-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция и др.). Другие антиаритмические препараты используют для лечения экстрасистолии и прочих нарушений ритма сердца (амиодарон, хинидин, соталол). Ряд ?-адреноблокаторов применяют и для лечения собственно сердечной недостаточности (карведилол, бисопролол);
антикоагулянтные препараты (варфарин и др.). Эти лекарственные средства применяют у больных с пороками клапанов сердца и мерцательной аритмией для профилактики тромбообразования в полостях сердца.

Хирургическое лечение пороков клапанов сердца

Благодаря появлению этого метода лечения продолжительность жизни больных с пороками клапанов сердца в настоящее время значительно увеличилась. Первые операции по поводу пороков клапанов сердца были успешно выполнены в середине ХХ столетия. Вначале это были так называемые закрытые операции, в основном при митральном стенозе. Путем разреза грудной клетки под левой грудью с помощью пальцев хирурга или специальных устройств вслепую расширялось клапанное отверстие. Закрытые операции по поводу клапанных стенозов выполняют и в наши дни, чаще всего при помощи процедуры баллонной вальвулопластики. Суть данной процедуры заключается в том, что внутрь сердца вводят специальный баллончик, при раздувании которого ликвидируют клапанный стеноз. Показана баллонная вальвулопластика при лечении клапанных стенозов, не осложненных наличием клапанной недостаточности и грубого кальциноза. Технически процедура выполняется точно так же, как и зондирование сердца. Спустя годы развитие получил метод искусственного кровообращения, позволивший выполнять операции на открытом сердце под контролем зрения. В настоящее время в современной кардиохирургии пороков клапанов сердца выполняются реконструктивные (восстановительные или пластические) операции, а также вмешательства по замене (протезированию) клапанов.
Основной принцип кардиохирургии клапанных пороков сердца гласит: «Если собственный клапан больного можно реконструировать (сохранить), то это должно быть выполнено». Во время реконструктивных операций устраняют сращения створок, сухожильных хорд и папиллярных мышц, а также подшивают специальные опорные кольца при аннулоэктазии и создают искусственные сухожильные хорды. Реконструктивные операции выполняют как при стенозе, так и при недостаточности клапанов. В том случае, если собственный клапан больного грубо изменен и не представляется возможным его реконструировать, клапан удаляют с последующим протезированием. В настоящее время разработаны и используются различные модели механических и биологических протезов клапанов сердца. Механические протезы клапанов сердца насчитывают три поколения. Их изготавливают из сверхпрочных видов стали. Механический протез состоит из манжеты в виде кольца, оплетенной синтетической тканью, и так называемого запирательного элемента, имеющего форму шара, диска или двух полудисков. Механический протез устроен таким образом, чтобы полностью имитировать работу естественного клапана. Биологические протезы, как очевидно из их названия, изготавливают из различных тканей животного происхождения. Это могут быть полностью донорские (человеческие, свиные), а также сконструированные из животных тканей протезы. Основным преимуществом механических протезов является их долговечность. Недостатками механических протезов является необходимость в пожизненном приеме антикоагулянтных препаратов, а также возможность их инфицирования. Дело в том, что без приема антикоагулянтных препаратов, которые специальным образом «разжижают» кровь, во время работы механического протеза возможно образование тромбов на его поверхности (тромбоз протеза). Данное осложнение встречается у лиц, пренебрегающих постоянным приемом антикоагулянтов, или в тех случаях, когда доза антикоагулянтов недостаточна. Тромбоз протеза может потребовать повторной операции на сердце. Чтобы избежать тромбоза протеза, необходимо всем пациентам после протезирования клапана механическим протезом не только постоянно принимать антикоагулянты, но и консультироваться с кардиологом по поводу адекватности принимаемой дозы антикоагулянта. При соблюдении этих правил риск тромбоза протеза можно свести к минимуму.
Что касается инфицирования, то речь идет о возможности оседания на синтетической манжете механического протеза различных микроорганизмов, способных вызвать отторжение протеза (протезный эндокардит). Проникновение инфекции в организм становится возможным, например, после удаления зуба, выскабливания полости матки, а также в результате нагноения кожи, подкожной клетчатки и т.д. Преимуществами биологических протезов является отсутствие необходимости пожизненно принимать антикоагулянты (за исключением тех случаев, когда имеется мерцательная аритмия), а также хорошая невосприимчивость к инфекции. Недостатком биологических протезов является их недолговечность, в среднем около 10 лет, что может потребовать их замены. Фистулообразование является одним из неинфекционных осложнений после протезирования клапанов сердца как механическими, так и биологическими протезами. Оно заключается в появлении протечек (парапротезных или околопротезных фистул) между манжетой протеза и тканью сердца. Фистулообразование чаще всего является результатом грубого кальциноза, изменившего ткань сердца, или последствием перенесенной инфекции. Если фистула не приводит к появлению выраженной клапанной недостаточности, то ее наличие не требует повторной операции на сердце. Помимо замены или реконструкции клапанов во время операции на сердце удаляют тромбы, кальциноз, выполняют сопутствующие вмешательства (коронарное шунтирование, имплантацию искусственного водителя ритма и др.). В правые отделы сердца стараются имплантировать биологические протезы или выполнять реконструктивные операции. Это связано с тем, что скорость кровотока в правых отделах сердца значительно ниже, чем в левых, что может привести, несмотря на постоянный прием антикоагулянтов, к тромбообразованию.

Профилактика пороков клапанов сердца

В данном разделе речь пойдет, прежде всего, о профилактике приобретенных пороков клапанов сердца, поскольку профилактика врожденных пороков сердца относится к генетическим проблемам. Поскольку в нашей стране ведущее место среди причин приобретенных пороков клапанов сердца занимает ревматизм, необходимо своевременно выявлять и устранять источники стрептококковой инфекции. В частности, если больной страдает хроническим тонзиллитом с частыми обострениями (ангинами), то, по-видимому, необходимо задуматься об удалении миндалин. Такой подход может быть оправдан как у практически здоровых лиц, так и в качестве профилактики новых обострений у больных ревматизмом. Дополнительно у лиц, страдающих ревматизмом, в настоящее время проводят круглогодичную бициллинопрофилактику, заключающуюся в ежемесячном введении антибиотика длительного действия (бициллина). Это нужно для того, чтобы в организме постоянно поддерживалась концентрация антибиотика, способного противостоять стрептококковой инфекции. Всем больным с умеренными пороками клапанов сердца, не подлежащими хирургическому лечению, следует регулярно наблюдаться у кардиолога. Это нужно как для подбора необходимой медикаментозной терапии, так и для своевременного отбора больных для хирургического лечения.

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК, от латинского слова prolapsus – «вывалившийся» [2]) – заболевание, заключающееся в том, что одна или обе створки митрального клапана провисают во время сердечного сокращения (систолы) в полость левого предсердия. Этим заболеванием, по разным данным, болеют от 1 до 6% населения [9]. В основе заболевания лежит расширение клапанного кольца, к которому прикрепляются створки клапана. У ряда больных отмечается также избыточная длина створок или сухожильных хорд, в норме ограничивающих подвижность створок, в результате так называемой миксоматозной дегенерации. В некоторых случаях может наблюдаться неправильное прикрепление сухожильных хорд к створкам клапана. У небольшой части больных ПМК передается по наследству в сочетании с аномалиями развития скелета (воронкообразная грудная клетка, S-образное искривление позвоночника, избыточная подвижность суставов и т.д.) [3, 9]. У ряда больных с ПМК имеются различные нарушения ритма сердца, что связано с повышенной активностью так называемой симпатической нервной системы сердца. У этих больных могут отмечаться как единичные безопасные для жизни перебои в работе сердца (экстрасистолы), так и, крайне редко, опасные для жизни аритмии, требующие серьезного лечения. В большинстве случаев эти аритмии провоцируются психическим перенапряжением. Наиболее эффективны при лечении аритмий у больных с ПМК β-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол и др.) [9].

Для больных с ПМК характерны боли в левой половине грудной клетки колющего характера, не связанные с выполнением физической нагрузки. В большинстве случаев эти боли не опасны для жизни и не требуют какого-либо лечения. Также у больных с ПМК могут отмечаться мигренеподобные головные боли и головокружения, обусловленные резким снижением артериального давления при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное (ортостатическая гипотония). Кардинально все больные с пролапсом митрального клапана подразделяются на тех, у кого есть выраженная митральная недостаточность, и на тех, у кого ее нет. В случаях выраженной митральной недостаточности может потребоваться хирургическое лечение. Диагностика ПМК заключается в основном в аускультации (выслушивании) сердца и проведении ЭхоКГ. При аускультации сердца обычно выявляют характерный для пролапса щелчок в области верхушки сердца и шум митральной недостаточности, если она явная. ЭхоКГ в большинстве случаев позволяет выявить пролапс створок и его особенности. Прогноз для жизни у больных с ПМК благоприятный.