Понятие об артериальной гипертензии

При измерении артериального давления (АД) получают два показателя, которые обычно записывают в виде дроби, например 120/80. Просто так повелось записывать результаты измерения АД. Числитель этой «дроби» содержит значение систолического («верхнего»), а знаменатель - диастолического («нижнего» или «сердечного») АД. Единицами измерения АД являются миллиметры ртутного столба (мм.рт.ст.). Повышение давления в сосудах организма называют гипертензией (от греческого слова hyper – «сверх» и латинского слова tendere - «натягивать») или гипертонией (от греческих слов hyper и tonus – «повышенное напряжение» [2]). Таким образом, слова «гипертензия» и «гипертония» являются синонимами. Под артериальной гипертензией (гипертонией) понимают стойкое повышение АД более чем 140/90 мм.рт.ст., зафиксированное в разное время при нескольких измерениях [6]. Причем не обязательно должны быть повышены обе цифры АД одновременно. Для постановки диагноза артериальной гипертензии достаточно стойкого увеличения одного из компонентов АД: либо систолического, либо диастолического.

Понятие о механизмах регуляции артериального давления

АД, как и многие другие характеристики жизнедеятельности организма, является изменчивым (динамичным) показателем. В состоянии покоя у здорового человека АД поддерживается на строго определенном уровне, позволяющем полноценно функционировать всем органам и системам организма. Во время выполнения любых физических или эмоциональных нагрузок (ходьба, бег, половой акт, переживания, реакция на визит к врачу и др.) обычно происходит кратковременное повышение АД. У больных артериальной гипертензией даже в состоянии покоя имеет место стойкое повышение АД. Величина АД как у лиц с нормальным уровнем АД, так и у больных артериальной гипертензией определяется в основном двумя факторами [9]:

• во-первых, кровенаполнением сердца, точнее объемом крови, содержащимся в левом желудочке сердца в момент его сокращения (сердечный выброс);
• во-вторых, противодействием, оказываемым сосудами, отходящими от сердца (артериями), в ответ на сердечное сокращение и продвижение крови по ним (общее периферическое сосудистое сопротивление, ОПСС).

Следует уточнить, что речь идет преимущественно об артериях крупного и среднего диаметра. Непосредственно же сосудистое сопротивление возникает за счет сокращения мышечного слоя артерий. В соответствии с современными научными взглядами АД является результатом арифметического произведения сердечного выброса и ОПСС. Следовательно, рост АД может наблюдаться как при изолированном увеличении одного, так и обоих сомножителей. В организме человека имеются различные механизмы, регулирующие как величины сердечного выброса и ОПСС по отдельности, так и уровень АД в целом. Считается, что одни и те же механизмы лежат в основе как кратковременного повышения АД у здоровых людей, так и в развитии стойкого повышения АД у больных артериальной гипертензией [9]. Один из механизмов, участвующих в регуляции АД, реализуется посредством так называемой симпатической нервной системы – специальных нервных волокон, окутывающих сердце и сосуды. В естественных условиях повышение активности симпатической нервной системы сердца наблюдается при любых нагрузках: как физических, так и эмоциональных. Дело в том, что для возможности осуществления этих нагрузок органы и ткани организма должны получать большее, чем в состоянии покоя, количество кислорода, содержащегося в крови. В результате дополнительных нервных влияний увеличивается кровенаполнение сердца и частота сердечных сокращений, то есть отмечается прирост сердечного выброса. Одновременно повышение активности симпатической нервной системы вызывает сужение сосудов, т.е. прирост ОПСС. В конечном итоге возникающее кратковременное повышение АД за счет прироста сердечного выброса и ОПСС устраняет возникший дефицит кислорода. Когда действие нагрузки прекращается, активность симпатической нервной системы и АД снижается до уровня состояния покоя, поскольку необходимость в интенсивном кровоснабжении органов и тканей отпадает. Однако у некоторых людей активность симпатической нервной системы повышена постоянно, что составляет основу для развития и закрепления у этих лиц артериальной гипертензии. Другой, наиболее известный и хорошо изученный в настоящее время механизм регуляции АД называют ренин-ангиотензин-альдостероновым механизмом. У здоровых людей данный механизм, являющийся биохимической реакцией, обеспечивает восполнение объема жидкости за счет прироста ОПСС, например, при обезвоживании организма.

В тоже время у больных артериальной гипертензией этот механизм так же, как и постоянное повышение активности симпатической нервной системы, способствует стойкому повышению АД. В ткани почек ряда больных артериальной гипертензией в превышающем нормальные значения количестве вырабатывается вещество, называемое ренином. Повышенной выработке ренина нередко способствует имеющееся у таких больных сопутствующее сужение (стеноз) почечных артерий различного происхождения. Ренин воздействует на другое вещество, называемое ангиотензиногеном, который в свою очередь при помощи так называемого ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) преобразуется в ангиотензин I, а затем - в ангиотензин II. Именно ангиотензин II и является мощным сосудосуживающим агентом, вызывающим стойкое повышение АД. Кроме того, у данной категории больных усиливается выработка еще одной биологически активной субстанции - гормона надпочечников альдостерона. Действие этого гормона сводится к задержке в организме жидкости и натрия, поступающего с пищей преимущественно в виде поваренной соли. В конечном итоге действие альдостерона способствует увеличению сердечного выброса. Симпатическая нервная система, вызывая сужение почечных артерий, косвенно усиливает выработку ренина почками, а ангиотензин II и альдостерон, в свою очередь, усиливают активность симпатической нервной системы. Таким образом, у больных артериальной гипертензией замыкается порочный круг, способствующий стойкому увеличению АД.

Причины и распространенность артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия – одна из самых распространенных медицинских проблем. По некоторым данным в США 50 млн. взрослого населения страдают артериальной гипертензией [6]. Причем, если в возрасте до 60 лет преимущественно встречается повышение диастолического АД (диастолическая артериальная гипертензия), то после 60 лет в основном систолического АД (систолическая артериальная гипертензия). У пожилых людей систолическая артериальная гипертензия в большинстве случаев обусловлена возрастным изменением стенки артерий, заключающимся в утрате ее эластичности. В 90-95% случаев артериальная гипертензия является самостоятельным заболеванием – гипертонической болезнью, которую также называют первичной или эссенциальной артериальной гипертензией.

В 5-10% случаев артериальная гипертензия является следствием различных заболеваний и состояний - это так называемая вторичная или симптоматическая артериальная гипертензия [6, 9]. Только тогда, когда исключены все возможные причины вторичной артериальной гипертензии, говорят о гипертонической болезни. Считается, что приблизительно 1-2% всех случаев артериальной гипертензии являются излечимыми, то есть после устранения причины гипертензии происходит нормализация цифр АД [9]. Поэтому при обнаружении у больного стойкого повышения АД необходимо проведение всестороннего обследования, чтобы не упустить такой шанс. К сожалению, вышеупомянутые излечимые случаи заболевания относятся только к вторичной артериальной гипертензии, поскольку аналогичных возможностей по устранению причин гипертонической болезни нет. Причина возникновения гипертонической болезни до настоящего времени не известна. У ряда лиц имеется наследственная предрасположенность к возникновению гипертонической болезни. Вероятность передачи болезни по наследству выше у тех лиц, оба родителя которых страдали артериальной гипертензией. Помимо неблагоприятной наследственности существуют и другие факторы развития артериальной гипертензии. К ним относят избыточное употребление поваренной соли, ожирение, стрессы. Вышеперечисленные факторы способствуют развитию гипертонической болезни в большей мере у лиц с неблагоприятной наследственностью, чем у остальных людей. Основными причинами вторичной артериальной гипертензии являются двухстороннее (реже – одностороннее) поражение ткани (паренхимы) почек, например, после перенесенного их гнойного воспаления (пиелонефрита). Заболевания ряда эндокринных желез, таких, как гипофиз, надпочечники и щитовидная железа, также могут повлечь за собой развитие вторичной артериальной гипертензии. При феохромоцитоме, являющейся доброкачественной опухолью надпочечников, отмечаются особенно высокие цифры АД, возвращающиеся к нормальным значениям после хирургического удаления опухоли. Нередко вторичная артериальная гипертензия может быть обусловлена постоянным приемом капель от насморка, противозачаточных, гормональных и негормональных противовоспалительных средств, а также злоупотреблением алкоголя. В основе стойкого повышения АД у больных так называемой реноваскулярной (вазоренальной) гипертензией лежит сужение почечных артерий, вызывающее запуск ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. Различают «сужение почечных артерий изнутри», например, вследствие их атеросклеротического поражения, а также «сужение снаружи» - при их непосредственном (механическом) сдавлении окружающими тканями или другими сосудами. Следует также упомянуть о коарктации аорты - врожденном пороке развития самой крупной артерии организма, берущей свое начало из левого желудочка сердца. При этом заболевании происходит частичный или полной перерыв циркуляции крови от верхних отделов туловища к нижним вследствие резкого сужения просвета аорты. В результате подобной анатомической аномалии кровь в нижнюю половину туловища поступает преимущественно через обходные пути – коллатерали (межреберные и др. артерии). У больных коарктацией аорты отмечаются высокие цифры АД на руках, превышающие показатели АД на ногах (у здоровых людей – наоборот). После хирургического устранения коарктации аорты возможна нормализация показателей АД.

Влияние артериальной гипертензии на организм инсульты и другие осложнения артериальной гипертензии

Наличие артериальной гипертензии вызывает развитие ряда изменений в организме ее обладателя [6, 9]. Как правило, эти изменения развиваются постепенно. При стабильном течении артериальной гипертензии выраженность и обратимость этих изменений находятся в прямой зависимости от длительности заболевания, а также от уровня стойкого повышения АД. Прежде всего длительно существующая (без соответствующего лечения) артериальная гипертензия приводит к изменению строения и свойств стенки артерий во всем организме. В результате ряда превращений сосудистая стенка теряет свойственную ей эластичность, становясь плотной и ломкой, способствующей кровоизлияниям. В наибольшей степени от стойкого повышения АД страдают артерии почек, головного мозга, глазного дна и конечностей. Артериальная гипертензия ускоряет процессы преждевременного старения стенки артерий (атеросклероза) во всем организме, являясь фактором риска развития и прогрессирования ишемической болезни сердца (ИБС). В глазном дне у больных артериальной гипертензией часто наблюдаются кровоизлияния с отслойкой внутренней его оболочки – сетчатки. Подобные изменения могут привести к частичной или полной потере зрения. Поражение почечных артерий способствует как дальнейшему прогрессированию артериальной гипертензии, так и развитию резкого снижения функции почек - почечной недостаточности. Стойкое повышение АД способствует развитию гипертрофии миокарда (утолщению стенки сердечной мышцы) и дилатации (расширению полости) левого желудочка, что в конечном итоге может привести к возникновению сердечной недостаточности. Длительно существующая артериальная гипертензия способствует расширению (увеличению диаметра) аорты, нередко с развитием аневризмы – истонченного выпячивания стенки аорты с угрозой ее разрыва. При внезапном подъеме АД нередко, как первое проявление заболевания, может повреждаться и отслаиваться внутренняя оболочка (интима) такой измененной аорты. Расслаивающая аневризма аорты – одно из осложнений артериальной гипертензии, являющееся опасным для жизни состоянием, способным привести к обильному кровотечению в грудную или брюшную полость с последующей смертью больного. Самые частые и грозные осложнения артериальной гипертензии – инсульты (инфаркты) головного мозга. Инсульт – это омертвение ткани отдельного участка головного мозга, возникающее вокруг ветви («в бассейне») мозговой артерии, кровоснабжающей этот участок. При так называемом ишемическом инсульте мозговое кровообращение страдает в результате выраженного спазма (непроизвольного сокращения) или механической закупорки (тромбоз и т.д.) мозговой артерии. При так называемом геморрагическом инсульте повреждение ткани мозга происходит в результате проникновения в нее крови через стенку мозговой артерии, измененную вследствие различных причин. Наконец, при так называемом смешанном инсульте повреждение ткани мозга имеет черты как ишемического, так и геморрагического инсультов. Чаще всего инсульты возникают на фоне резкого повышения АД. Инсульт может привести как к временным, так и к стойким нарушениям деятельности головного мозга. Выраженность обусловленных инсультом последствий зависит от обширности и расположения зоны мозгового повреждения. В результате перенесенного инсульта может наблюдаться частичная или полная утрата движения, речи, восприятия и других мозговых функций. Повреждение жизненно важных отделов головного мозга, ответственных за дыхание или кровообращение, может привести к смерти.

Гипертонический криз

Примерно у 1% больных артериальной гипертензией отмечаются так называемые гипертонические кризы – состояния, характеризующиеся резким подъемом АД. Во время гипертонического криза диастолическое АД, в частности, нередко достигает 120-130 мм.рт.ст. Гипертонический криз может осложнить течение артериальной гипертензии не только у больных-гипертоников «со стажем», но и у недавно заболевших. Гипертонический криз может развиться как у лиц, постоянно принимающих понижающие АД медикаменты, так и у лиц ранее их никогда не получавших. Необходимо уточнить, что постоянный прием понижающих АД медикаментов хотя и не исключает развитие гипертонического криза, тем не менее он препятствуют крайне резкому увеличению АД. Организм может по-разному реагировать на резкое повышение АД в результате гипертонического криза. В ряде случаев гипертонический криз может протекать без каких-либо внешних проявлений. В тоже время значительное увеличение АД во время гипертонического криза может негативно отразиться не только на работе самой сердечно-сосудистой системы, но и нарушить нормальную работу других органов. Головной мозг, глаза, почки и само сердце – вот те органы, функция которых наибольшим образом страдает в результате гипертонического криза. Основными осложнениями гипертонического криза являются инсульты, нарушение остроты зрения, почечная недостаточность, сердечная недостаточность и расслоение аорты. Гипертонический криз подлежит безотлагательному лечению и врачебному наблюдению в условиях кардиологического стационара. Наиболее важным является снижение показателей АД в течение короткого времени (в среднем за один час) у больных с развивающимися осложнениями гипертонического криза. У остальных же больных допустимо снижение АД в течение более длительного времени. Своевременно начатое лечение гипертонического криза позволяет не только избежать возможной угрозы развития, например, инсульта, но и сохранить жизнь.

Жалобы больных артериальной гипертензией

Глубочайшим заблуждением является мнение, что больные всегда могут ощущать повышенное АД. Повышение АД часто выявляется совершенно случайно. До тех пор, пока не разовьются осложнения артериальной гипертензии, больных может ничего не беспокоить [9]. К сожалению, подчас именно осложнения артериальной гипертензии и гипертонического криза являются первыми проявлениями заболевания. Больных артериальной гипертензией могут беспокоить головные боли, головокружения, ощущения «приливов», раздражительность, утомляемость. Указанные жалобы обусловлены реакцией на повышение АД со стороны центральной нервной системы. Стойкое повышение АД нередко является причиной появления у больных различных нарушений со стороны работы сердца. Больные могут жаловаться на учащенное (тахикардия) или аритмичное (мерцательная аритмия и др.) сердцебиение. Длительно существующая артериальная гипертензия нередко служит причиной появления жалоб на одышку, слабость и быструю утомляемость, которые, в свою очередь, являются проявлениями сердечной недостаточности. У некоторых больных, особенно у «гипертоников со стажем», могут возникать жалобы, связанные с изменением характера мочеиспускания. Они отмечают, что вынуждены посещать туалет преимущественно в ночное время (никтурия), причем объем выделяемой ими мочи значительно больше обычного (полиурия). Указанные жалобы являются следствием присоединившейся почечной недостаточности, заключающейся в снижении прежде всего так называемой выделительной функции почек. Наряду с никтурией и полиурией у таких больных нередко выявляют изменения в биохимическом анализе крови (увеличение содержания мочевины и креатинина). Кроме того, изменения могут быть отмечены и в анализе мочи (появление белка, повышение содержания красных кровяных телец (эритроцитов) и т.д.). Больные артериальной гипертензией нередко предъявляют жалобы на снижение остроты зрения вплоть до частичной или полной его утраты. Подобные жалобы являются следствием изменения со стороны органа зрения, точнее так называемого глазного дна (кровоизлияния, отслойка сетчатки и т.д.). Одним из возможных проявлений артериальной гипертензии являются повторяющиеся носовые кровотечения, обусловленные резким повышением АД. Поэтому при наличии повторяющихся носовых кровотечений не лишним является измерение АД.

Диагностика артериальной гипертензии

Даже не имеющие никакого отношения к медицине люди знакомы со сфигмоманометром (тонометром) – прибором для измерения АД. Прежде всего, хотелось бы несколько слов сказать о правилах измерения АД. Для максимальной точности АД следует определять не ранее [6, 9]:

• 5-минутного отдыха;
• 4-6 часов после употребления кофеин-содержащих напитков (кофе, чай, кока-кола и др.);
• 2 часов после курения;
• 30 минут после приема пищи.

Измерение АД необходимо проводить в комфортной обстановке, лучше сидя за столом, расположив руку на уровне сердца. Руку, на которой будут определять АД, следует освободить от одежды таким образом, чтобы помимо манжеты тонометра ее ничего не стягивало. Для максимально точного измерения АД необходимо также правильно подобрать манжету тонометра. Ширина манжеты должна быть не менее 40% расстояния от плечевого сустава до локтя. Трубки тонометра следует направить вверх, а локтевая ямка при этом должна оставаться свободной. Сначала нагнетают воздух в манжету и одновременно исследуют пульс в локтевой ямке. Замечают показания тонометра, когда исчезла пульсация в локтевой ямке. Затем снова нагнетают воздух в манжету на 30 мм.рт.ст. выше показаний исчезновения пульсации в локтевой ямке и определяют систолическое АД с помощью фонендоскопа. Уровень диастолического АД фиксируют при полном исчезновении пульсации (тонов), выслушиваемых при помощи фонендоскопа. Необходимо также, чтобы манометр во время всего исследования находился на уровне глаз человека, измеряющего АД. Давление в манжете снижают медленно, со скоростью не более 2 мм.рт.ст. в секунду. Исследование повторяют дважды с интервалом в 1 минуту, высчитывают среднее арифметическое так, чтобы результаты измерения отличались не более чем на 5 мм.рт.ст. Если разница двух измерений превышает 5 мм.рт.ст., исследование повторяют. Во время первого исследования определяют АД на обеих руках и для последующих измерений определяют АД на той руке, где показатели оказались исходно выше. Самые точные показания АД получают при помощи ртутного тонометра. Для измерения АД в настоящее время используют также механические и электронные тонометры. Однако следует учесть следующее: при наличии стойких перебоев в работе сердца использование электронного тонометра может вызывать значительные погрешности в измерении АД. Для пожилых людей желательно также приобретать электронные тонометры с плечевой манжетой, так как в их возрасте может иметь место атеросклеротическое изменение артерий запястья. Следовательно, при измерении АД у пожилых лиц с помощью тонометра с запястной манжетой не исключены различные неточности. У ряда больных артериальной гипертензией показатели АД значительно колеблются в течение суток. Для более точной диагностики артериальной гипертензии в таких случаях используют регистрацию АД в течение 24 часов с помощью специального прибора-монитора (суточное мониторирование АД). Это исследование может быть выполнено в амбулаторных условиях. Данный метод полезен также при оценке эффективности получаемого больным медикаментозного лечения. Для диагностики артериальной гипертензии также могут быть использованы так называемые нагрузочные пробы (велоэргометрия или тредмил-тест). Во время выполнения нагрузочной пробы пациент вынужден преодолевать постепенно возрастающие нагрузки, например, крутя педали специально устроенного велосипеда. Помимо постоянной регистрации электрокардиограммы (ЭКГ) во время исследования определяется и АД. В естественных условиях прирост АД должен быть адекватным степени увеличения нагрузки. В том случае, если во время выполнения нагрузки АД начинает увеличиваться неадекватно, например, очень резко, то это может свидетельствовать о наличии у больного скрытой артериальной гипертензии. Наличие реноваскулярной (вазоренальной) гипертензии можно предположить у лиц моложе 30 и старше 50-55 лет с высокими цифрами АД [6]. Кроме того, врач при помощи фонендоскопа у такого больного может обнаружить характерный сосудистый шум в брюшной полости [9]. Для выявления возможного сужения почечной артерии, а также уточнения его выраженности, исследуют скорость кровотока в почечных артериях при помощи ультразвуковой допплерографии. Дополнительную информацию в таких случаях может дать радиоизотопное исследование (сцинтиграфия) почек, позволяющее уточнить их функцию. Наиболее точную информацию о состоянии почечных артерий дает их ангиографическое исследование. Данный метод заключается в том, что в сосудистое русло вводят контрастное вещество, позволяющее изучить внутренний рельеф почечных артерий. Контрастное вещество вводят либо непосредственно в почечные артерии путем прокола (пункции) расположенной в паху бедренной артерии и проведения через нее специальной трубочки-катетера к почкам, либо в локтевую или любую другую периферическую вену. В первом случае исследование проводится с помощью специальной рентгеновской установки, во втором – с помощью компьютерной томографии. Необходимо уточнить, что пункция бедренной артерии обычно выполняется под местным обезболиванием. Во время ангиографического исследования можно также получить пробы крови из почечных вен для уточнения количества ренина, вырабатываемого почками. Перед проведением исследования больному назначают диету с ограничением содержания поваренной соли, а непосредственно перед получением проб крови назначают мочегонное (фуросемид), стимулирующее выработку ренина. Альтернативой данному исследованию является изучение содержания ренина в крови, полученной из периферической, например, локтевой вены. Для диагностики вазоренальной (реноваскулярной) гипертензии дополнительно может быть использована лекарственная проба с так называемыми ингибиторами АПФ, например, с каптоприлом. Остальные методы, применяемые в современной кардиологии (ЭКГ в состоянии покоя, эхокардиография и др.), способны выявить изменения в сердце, обусловленные наличием артериальной гипертензии (гипертрофия миокарда, дилатация полостей сердца и т.д.). Указанные изменения не являются характерными (специфичными) только для артериальной гипертензии. Они могут иметь место и при других сердечно-сосудистых заболеваниях (ИБС, пороки клапанов сердца и др.). Считаю необходимым сказать несколько слов об исследовании глазного дна, которое выполняет врач-офтальмолог (окулист). При помощи этого метода можно с высокой точностью судить о наличии и выраженности артериальной гипертензии. Исследование глазного дна является наиболее доступным, бескровным и дешевым способом изучения состояния артерий головного мозга.

Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии

Далеко не всегда необходимо сразу назначать медикаменты для снижения АД. Если при первых измерениях, например, диастолическое АД составляет 90-100 мм.рт.ст. и отсутствуют какие-либо изменения со стороны сердца, сосудов, глазного дна и почек, то начинают с немедикаментозного лечения [6, 9]. Необходимо исключить все факторы, способствующие повышению АД:

• отменяют все лекарственные средства, способные повышать АД (капли от насморка, противозачаточные таблетки, гормональные и негормональные противовоспалительные средства и др.);
• при постоянных эмоциональных перегрузках прибегают к аутотренингу или помощи психотерапевта;
• следует добиваться снижения веса в случае имеющегося ожирения, что способствует снижению как систолического, так и диастолического АД;
• курящим пациентам настоятельно рекомендуют бросить курить, поскольку курение увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и снижает эффективность медикаментов, понижающих АД;
• необходимо ограничить употребление алкоголя до 10-20 мл. в сутки в пересчете на чистый спирт. Алкоголь обладает сосудосуживающим действием, т.е. способен увеличивать АД. Кроме того, алкоголь также, как и курение, снижает эффективность понижающих АД лекарственных средств;
• во всех случаях артериальной гипертензии ограничивают употребление поваренной соли не более 5-6 г. в сутки. Пищу не следует досаливать. Избыток соли в организме приводит к задержке жидкости. У ряда людей только ограничение употребления соли и соленых продуктов нормализует показатели АД. Помимо этого, всем больным артериальной гипертензией рекомендуют растительно-молочную диету, ограничение употребления кофе, чая и тонизирующих напитков (кока-кола и др.). Для борьбы с неадекватным приростом АД во время выполнения физических нагрузок можно рекомендовать длительные размеренные пешие прогулки.

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии

Если все вышеизложенные меры немедикаментозного воздействия не привели к ожидаемому эффекту и диастолическое АД остается немногим выше 95 мм.рт.ст., то прибегают к медикаментозному лечению. Опасность развития осложнений даже при таких цифрах АД превышает риск побочного действия понижающих АД лекарственных средств. Медикаментозное лечение не следует откладывать даже тогда, когда до конца не установлена возможная причина артериальной гипертензии. К большой радости современных практикующих врачей и пациентов в настоящее время имеется огромное разнообразие понижающих АД медикаментов, поскольку лечение артериальной гипертензии в большинстве случаев является пожизненным. Понижающие АД медикаменты отличаются по механизму и продолжительности действия, по силе и быстроте наступления эффекта и по другим параметрам. Целью лечения является не только временное понижение АД менее 140/90 мм.рт.ст., но и стабилизация АД на этом уровне (нормализация АД). В результате лечения также должны быть устранены различные нарушения, обусловленные длительным существованием артериальной гипертензии. Лечение может осуществляться при помощи одного или нескольких медикаментов (препаратов).

В начале назначают один из следующих классов препаратов: мочегонные (диуретики), бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция или вышеупомянутые ингибиторы АПФ [9]. Перечисленные группы препаратов подходят для долговременного использования. Благодаря достижениям современной фармакологии многие препараты для понижения АД достаточно принимать один раз в день. Любая из вышеперечисленных групп препаратов имеет свои преимущества и недостатки у каждого конкретного больного. При выборе первоначального препарата учитывают множество факторов, например, имеющиеся у больного другие (сопутствующие) заболевания, а также противопоказания к назначению того или иного препарата. В большинстве случаев мочегонные препараты и антагонисты ионов кальция более эффективны у пожилых лиц, тогда как бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ предпочтительны у молодых пациентов. Мочегонные препараты снижают АД за счет уменьшения жидкости, содержащейся в сосудистом русле и организме в целом. Вот только некоторые из них: гидрохлортиазид, индапамид, фуросемид. В отличие от других мочегонных фуросемид может применяться у больных артериальной гипертензией, сочетающейся с почечной недостаточностью. Диуретики также с успехом применяются при лечении сердечной недостаточности. Мочегонные препараты усиливают действие других понижающих АД лекарственных средств, например, ингибиторов АПФ. Наиболее частым побочным действием мочегонных препаратов является нарушение половой функции у мужчин, а также снижение содержания уровня калия и магния в крови, что может спровоцировать появление перебоев в работе сердца (аритмии). Недостаток калия и магния можно устранить с помощью приема содержащих эти микроэлементы препаратов. бета-адреноблокаторы – обширный класс современных лекарственных средств. Приведу названия только некоторых из них: атенолол, метопролол, пропранолол. Снижение АД при помощи этих препаратов достигается за счет угнетения активности симпатической нервной системы сердца. Основными показаниями к их применению, помимо артериальной гипертензии, являются также аритмии сердца, ИБС и сердечная недостаточность. При использовании бета-адреноблокаторов могут наблюдаться нарушения сна, сонливость, утомляемость, повышение уровня холестерина и глюкозы, нарушения половой функции у мужчин. Большинство бета-адреноблокаторов противопоказано при так называемых обструктивных заболеваниях бронхов, например, при тяжелой бронхиальной астме. Кроме того, эти препараты не желательны при выраженном атеросклерозе артерий ног и некоторых нарушениях проводимости сердечного импульса. Ингибиторы АПФ многочисленны (каптоприл, эналаприл, периндоприл, квиноприл и др.). Механизм действия ингибиторов АПФ ясен из их названия: блокируя одноименный фермент, они прерывают биохимическую реакцию и тем самым способствуют снижению АД. В результате блокирования АПФ происходит расширение артерий и вен, а также снижение ОПСС. Ингибиторы АПФ с успехом применяют и при лечении сердечной недостаточности. Эта группа препаратов обладает немногочисленным побочным действием. Наиболее часто встречается сухой, раздражающий кашель («как будто кисточкой в горле щекочут») – до 20% всех случаев. Кашель появляется внезапно и его появление может не только насторожить больного, но и повлечь за собой активное безуспешное лечение. Кашель может пройти после кратковременной отмены препарата или замены на другой препарат из этой же группы. Но, к большому сожалению, кашель не всегда удается устранить, из-за чего может последовать отмена приема данных препаратов. Ингибиторы АПФ имеют склонность повышать содержание калия, а также мочевину и креатинин в крови, что может быть опасно для больных почечной недостаточностью. Крайне редко препараты этой группы могут вызывать лекарственное воспаление ткани почек и понижать содержание в крови белых кровяных телец (лейкоцитов). Поэтому при лечении ингибиторами АПФ необходим регулярный контроль анализов крови и мочи. Основным противопоказанием к назначению ингибиторов АПФ является выявленное у больного двухстороннее (одностороннее при единственной почке) сужение почечных артерий. Прием ингибиторов АПФ у таких больных может спровоцировать развитие почечной недостаточности. Антагонисты ионов кальция являются мощными сосудорасширяющими препаратами, понижающими АД за счет снижения ОПСС. Вот некоторые из них: нифедипин, амлодипин, исрадипин. В эту группу препаратов также входят лекарственные средства, понижающие АД за счет снижения насосной функции сердца, точнее сердечного выброса, например, верапамил. Кроме того, существуют антагонисты ионов кальция смешанного действия, например, дилтиазем. Нифедипин, в частности, обладает очень быстрым действием, поэтому он часто применяется в ситуациях, когда необходимо быстро снизить АД, например, при гипертоническом кризе. После приема нифедипина больные иногда отмечают прилив крови к лицу и пульсацию в голове. Эти неприятные ощущения довольно быстро проходят самостоятельно и не являются поводом для отмены препарата. Помимо артериальной гипертензии антагонисты ионов кальция используют и для лечения ИБС. К основному побочному действию антагонистов ионов кальция относят вышеупомянутые приливы, головокружение. Кроме того, больные могут жаловаться на тошноту, изжогу, отеки стоп (подгруппа нифедипина), а также на запоры (подгруппа верапамила и дилтиазем). Антагонисты ионов кальция с успехом применяются в тех случаях, когда противопоказаны ?-адреноблокаторы, например, при бронхиальной астме и выраженном атеросклерозе артерий ног. В том случае, если один из препаратов первого ряда оказался неэффективным или плохо переносится больным, его заменяют другим препаратом этого же ряда. Если препарат первоначально был эффективен, а затем перестал действовать, то обычно бывает достаточным увеличить его дозу. В некоторых случаях для достижения желаемого эффекта назначают комбинацию препаратов первого ряда, относящихся к разным группам лекарственных средств. У некоторых пациентов препараты первого ряда оказываются неэффективными или недостаточно эффективными. В такой ситуации им могут быть рекомендованы лекарственные средства из других групп как самостоятельно, так и в сочетании с препаратами первого ряда [6, 9]. К лекарственным средствам второго (резервного) ряда, применяемым в амбулаторных условиях для понижения АД, относятся так называемые антиадренергические препараты центрального и периферического действия, антагонисты рецепторов ангиотензина II, прямые вазодилататоры и некоторые другие. Большинство антиадренергических препаратов центрального действия оказывают влияние на отделы головного мозга, отвечающие за регуляцию АД. Вот некоторые из этих препаратов: метилдофа, резерпин, клонидин, гуанабенз и гуанфацин. Антиадренергические препараты центрального действия применяют также и для лечения глаукомы (гуанетидин). Побочным действием этих препаратов является сонливость, заторможенность, а также возможность развития депрессивных состояний. Противопоказанием для назначения антиадренергических препаратов центрального действия является выраженное нарушение функции печени и почек, депрессии в прошлом и настоящем, выраженный атеросклероз сосудов головного мозга и др. К антиадренергическим периферического действия, снижающим АД за счет их влияния на артерии и вены, относятся так называемые α(альфа)-адреноблокаторы: празозин, доксазозин и другие. Основным побочным действием этих препаратов является ортостатическая гипотензия – резкое снижение АД при вставании с постели. Чтобы избежать этого осложнения, α-адреноблокаторы обычно назначают на ночь и предупреждают больного, чтобы он утром резко не вставал. Кроме того, на фоне лечения этими препаратами могут отмечаться головные боли, слабость и сердцебиение. Некоторые из α-адреноблокаторов могут быть полезны при лечении больных артериальной гипертензией в сочетании с аденомой предстательной железы (способствуют улучшению оттока мочи) и атеросклерозом артерий ног. Антагонисты ангиотензина II (лосартан, ирбесартан, валсартан и др.) – относительно новое поколение лекарств, схожее по действию с ингибиторами АПФ, но не вызывающее у больных раздражающего сухого кашля. Препараты этой группы хорошо переносятся больными. Помимо лечения артериальной гипертензии антагонисты ангиотензина II назначают больным с сердечной недостаточностью. Противопоказания и побочные действия, за исключением сухого раздражающего кашля, такие же, как и у ингибиторов АПФ. Прямые вазодилататоры (гидралазин, миноксидил и др.) часто комбинируют с другими понижающими АД препаратами. Действие прямых вазодилататоров заключается в непосредственном расширении мышечного слоя сосудов, что приводит к понижению АД. Прямые вазодилататоры используют только в случаях артериальной гипертензии, плохо поддающейся лечению другими лекарственными средствами. Эти препараты обладают следующим побочным действием: задержка натрия и жидкости в организме (с возможностью появления отеков ног), а также повышение волосистости кожных покровов (гирсутизм) и др. Прямые вазодилататоры противопоказаны больным с выраженным атеросклерозом сосудов всего организма и при некоторых хронических заболеваниях. Для устранения артериальной гипертензии, вызванной заболеваниями желез внутренней секреции (щитовидной, надпочечников, гипофиза и др.), требуется специальное медикаментозное лечение у врача-эндокринолога.

Лечение гипертонического криза

Для быстрого снижения АД во время гипертонического криза в большинстве случаев используется внутривенное введение препаратов, за исключением нифедипина и клонидина, которые назначаются в таблетках. Для быстрого снижения АД помимо нифедипина и клонидина используют сульфат магния, нитроглицерин, эналаприлат, нитропруссид натрия (в последнее время реже) и другие препараты. Лечение гипертонического криза начинают еще до поступления больного в больницу. АД снижают, вводя лекарственные средства порциями (дробно). Нередко в стационаре больному продолжают начатое на догоспитальном этапе внутривенное капельное введение лекарств вплоть до полной стабилизации показателей АД. После окончания гипертонического криза больной может быть задержан в клинике на 1-2 дня для наблюдения.

Хирургическое лечение артериальной гипертензии

Данный раздел посвящен тем самым 1-2% потенциально излечимым случаям артериальной гипертензии, о которых упоминалось выше. При неэффективности медикаментозного лечения опухолей эндокринных желез может быть проведено хирургическое вмешательство или лучевое воздействие (облучение рентгеновскими лучами). Коарктация аорты лечится только хирургически. Операция заключается в иссечении суженного участка аорты с последующим сшиванием аорты выше и ниже удаленного участка. Если сужение аорты имеет большую протяженность, то после его иссечения для сшивания аорты может потребоваться специальный сосудистый протез. В настоящее время имеется несколько способов хирургического лечения реноваскулярной (вазоренальной) гипертензии. Транслюминальная баллонная ангиопластика (ТБА) - метод, позволяющий устранить сужение (стеноз) почечной артерии изнутри сосуда. Суть метода заключается в следующем: под местным наркозом прокалывается (пунктируется) в области паха бедренная артерия, через которую к почечной артерии проводят трубочку-катетер. На конце этого катетера имеется специальный баллончик, находящийся в спавшемся состоянии, который подводят к сужению сосуда. Затем баллончик под высоким давлением раздувают, тем самым ликвидируя сужение. Альтернативой ТБА является метод шунтирования сужения почечной артерии. При этом фрагмент вены, взятой с ноги самого пациента, перебрасывают как мостик над местом сужения. Шунт подшивают к почечной артерии до и после места сужения. В том случае, если грубое и протяженное сужение почечной артерии приводит к гибели почки и нет никакой возможности устранить это сужение, прибегают к удалению почки.

Профилактика артериальной гипертензии

Не хотелось бы ограничиваться общими фразами, но именно они в данном случае вполне уместны. Понятно, если у больного развитию артериальной гипертензии способствовала неблагоприятная в этом отношении наследственность, то устранить такой фактор в наше время, к сожалению, пока невозможно. Остальные факторы вполне могут быть устранены. То, чем мы часто пренебрегаем, а именно: регулярными прогулками на свежем воздухе, занятиями физическими упражнениями, сбалансированным питанием - является основой профилактики артериальной гипертензии. Нельзя злоупотреблять алкоголем, необходимо отказаться от курения. Следует избегать избыточного употребления поваренной соли. Необходимо также научиться владеть аутотренингом, чтобы в различных жизненных ситуациях уметь «отключиться» от повседневных проблем и подумать о своем здоровье.